目的观察不同退变程度颈椎病患者椎间盘髓核(nucleus pulposus,NP)的病理改变及磷酸化p38MAPK(phosphorylated p38mitogen activated protein kinase,p-p38MAPK)的表达差异,探讨颈椎椎间盘退变可能的分子机制。方法收集2008年10月至2009年5月在我院行手术治疗的35例颈椎病患者的NP组织,获取术前相应颈椎MRI(T2像正中矢状位)资料。其中男性25例,女性10例,年龄27~82岁,5例来自单间隙,18例来自两间隙,12例来自三间隙;4例为C3/4、12例为C4/5、14例为C5/6、5例为C6/7。19例NP组织用于普通病理和免疫组织化学染色,16例用于蛋白质印迹分析。采用颈椎椎间盘MRI退变分级系统评定术前NP组织标本相应MRI退变程度。观察不同退变程度时NP组织的病理改变及p-p38MAPK在NP组织中的定位;分析退变椎间盘中p-p38MAPK含量与其MRI退变程度间的关系。结果随着颈椎椎间盘退变程度加重,NP内胶原纤维逐渐增多、增粗、变性,甚至聚合成团,NP逐渐纤维化;p-p38MAPK定位于NP细胞胞核;NP细胞p-p38MAPK表达阳性率随颈椎椎间盘退变程度加重逐渐升高,不同退变等级阳性表达的程度(阴性、弱阳性、强阳性),组间差异均有统计学意义(P<0.05);退变颈椎椎间盘中p-p38MAPK的表达量(因变量Y)与椎间盘退变程度(自变量X)间存在线性关系:Y=0.423X-0.675(P<0.05)。结论随退变程度加重,退变NP组织中正常组织逐渐被纤维组织替代,趋于纤维化;p-p38MAPK定位于NP细胞胞核;其表达强度随退变加重而增强;p38MAPK信号通路的激活可能是人颈椎椎间盘退变的机制之一。