【摘 要】
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目的：观察内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（N0）在脂多糖（LPS）引起的大鼠心肌收缩抑制中的作用及其可能机制。方法：大鼠腹腔注射LPS（10mg·kg^-1败血症休克模型，应用Langendorff离体灌流心
【机 构】
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杭州师范大学基础医学部,浙江大学医学院生理系
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目的：观察内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（N0）在脂多糖（LPS）引起的大鼠心肌收缩抑制中的作用及其可能机制。方法：大鼠腹腔注射LPS（10mg·kg^-1败血症休克模型，应用Langendorff离体灌流心脏及单个心室肌细胞观察LPS对大鼠心肌动力学、心肌细胞内钙稳态的影响及ET-1和NO在其中的作用。结果：①LPS处理4h可使大鼠血清中NO代谢产物NO2^-／NO3^-水平和ET-1含量显著增加；②在离体Iangendorff灌流心脏上，LPS组心脏收缩功能受到抑制，心率与发展压的乘积（R
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