【摘 要】
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目的 研究EGb761(达纳康)对Aβ25-35所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑组织神经生长因子(NGF)及其受体一5的调节机制.方法 采用双侧杏仁核注射Aβ25-35造成AD大鼠模型,观察大鼠
【机 构】
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北京中国中医研究院广安门医院,云南省昆明钢铁总公司职工医院八街分院,上海市中医老年医学研究所
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目的 研究EGb761(达纳康)对Aβ25-35所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑组织神经生长因子(NGF)及其受体一5的调节机制.方法 采用双侧杏仁核注射Aβ25-35造成AD大鼠模型,观察大鼠Morris水迷宫空间记忆能力,并分别通过免疫组化和RT-PCR方法研究AD大鼠神经元NGF及其受体p75和APPmRNA变化以及EGb761对其影响.结果 AD模型大鼠Morris水迷宫测试出现空间记忆能力下降,APPmRNA表达提高,NGF减少,神经系统失去了营养保护.EGb761能有效控制以上病理变化.结论 EGb761提高模型大鼠定向学习记忆能力,可能通过降低皮层、海马部位APPmRNA的表达,增加NGF阳性样细胞、减少p75受体阳性样细胞调节神经营养而发挥作用.提示通过有效调节NGF及其受体是EGb761的重要作用机制之一.
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