论文部分内容阅读
原癌基因ｃ－ｍｙｃ参与调控细胞的增殖、分化和凋亡过程，在白血病细胞株ＨＬ－６０ 中有很高的表达。ｃ－ｍｙｃ通过扩增活化或基因重排而异常激活，在白血病的发生和发展中可能起着重要的作用。 目的 通过脂质体介导ｃ－ｍｙｃ反义核酸转染ＨＬ－６０ 细胞，观察其抑制细胞生长增殖、促进分化、诱导凋亡，降低ｃ－ｍｙｃｍ ＲＮＡ 和蛋白表达水平，探讨反义核酸的抗肿瘤作用机制。 方法 ＨＬ－６０ 细胞在３７℃、５％ＣＯ２ 条件下，培养于１０％ 小牛血清１６４０ 培养液中，细胞接种密度为４×１０７／Ｌ，反义核酸终浓度