【摘 要】
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目的 探究模拟失重下EphrinB2/EphB4通路对共培养体系中血管平滑肌细胞的增殖及凋亡的影响，为探索失重环境下航天员心血管功能失调的机制提供思路。方法 利用细胞回转器对人主动脉内皮细胞（HAECs）和人主动脉平滑肌细胞（HASMCs）的共培养体系进行模拟失重处理，分为正常重力（Control）组、模拟失重（MG）组，培养48 h后，采用qRT-PCR和Western blotting检测HA
【基金项目】
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国家自然科学基金（32071179）;国家自然科学基金青年科学基金（32100952）；
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目的 探究模拟失重下EphrinB2/EphB4通路对共培养体系中血管平滑肌细胞的增殖及凋亡的影响，为探索失重环境下航天员心血管功能失调的机制提供思路。方法 利用细胞回转器对人主动脉内皮细胞（HAECs）和人主动脉平滑肌细胞（HASMCs）的共培养体系进行模拟失重处理，分为正常重力（Control）组、模拟失重（MG）组，培养48 h后，采用qRT-PCR和Western blotting检测HASMCs中EphB4、EphrinB2的表达变化情况，加入EphB4抑制剂NVP-BHG712,观察其对模拟失重下共培养体系中HASMCs的α-平滑肌动蛋白（α-SMA）、HASMCs增殖细胞核抗原（PCNA）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）等表达的影响；采用免疫荧光检测尾悬吊28 d大鼠颈动脉平滑肌细胞中EphB4的表达情况。结果 HAECs和HASMCs共培养48 h后，与Control组相比，MG组HASMCs中EphB4和EphrinB2水平明显升高（P＜0.05）,α-SMA及Bax表达显著下降（P＜0.05）,PCNA与Bcl-2表达显著增高（P＜0.05）;与MG组相比，共培养体系中加入EphB4通路抑制剂NVP-BHG712可以使模拟失重下的HASMCs中Bax和α-SMA表达显著升高（P＜0.05）,PCNA和Bcl-2表达显著下降（P＜0.05）。结论 模拟失重效应通过EphrinB2/EphB4通路促进共培养体系中HASMCs的增殖，促进HAECs和HASMCs共培养体系中HASMCs向合成表型转换，并抑制凋亡。
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