论文部分内容阅读
目的：探讨川芎嗪（ｌｉｇｕｓｔｒａｚｉｎｅ，Ｌｉ）防治缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）的机制。方法：３８只ＳＤ大鼠分为正常对照（Ｎ）组、正常加Ｌｉ（Ｎ＋Ｌｉ）组、缺氧（Ｈ）组、缺氧加Ｌｉ（Ｈ＋Ｌｉ）组，建立ＳＤ大鼠ＨＰＨ模型（１０±０．５％Ｏ２，２ｌｄ）；用放射免疫技术测定血浆内皮素（ＳＥＴ）含量；用免疫组化染色观测肺内ＥＴ１表达水平；用组织切片原位杂交法检测ＥＴＡＲｍＲＮＡ在肺血管平滑肌细胞内表达情况。结果：Ｈ组ＳＥＴ水平显著高于Ｎ组和Ｈ＋Ｌｉ组，Ｐ值均小于０．０１，后两组比较Ｐ大于０．０５；Ｈ组肺内ＥＴ１阳性免疫反应染色物质较Ｎ组明显增加，而Ｈ＋Ｌｉ组较Ｈ组明显减少；Ｈ组ＰＶＳＭＣ内ＥＴＡＲｍＲＮＡ表达明显高于Ｎ组，而Ｈ＋Ｌｉ组有所减少，但与Ｈ组比较Ｐ值大于０．０５。结论：Ｌｉ能有效地从阻抑缺氧性肺血管收缩反应和缺氧性肺血管重建两方面预防ＨＰＨ，其作用机制与抑制ＥＴ１表达与释放，降低ＳＥＴ水平，并在一定程度上抑制ＥＴＡＲｍＲＮＡ表达有关