目的:通过观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓磷酸化钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)与环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)的变化和电针干预对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠随机分为5组,每组12只。假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎和剪断;模型组采用SNI法制备神经病理性痛模型;电针组于造模术后第11~17天电针大鼠损伤侧"委中"穴与"环跳"穴,刺激时间30min,1次/d;AP-5(N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂)组和L-NAME(一氧化氮合酶抑制剂)组同样于术后第11~17天实施药物干预。于造模前、造模后10d和16d时测定机械痛阈。造模后17d时,采用Western blot法测定脊髓磷酸化CaMKⅡ(pCaMKⅡ)与磷酸化CREB(pCREB)蛋白的表达,采用荧光定量-聚合酶链反应法测定脊髓CREB mRNA的表达。结果:与基础值比较,除假手术组外的其余4组SNI后机械痛阈均降低(P<0.01);与SNI后10d比较,电针组、AP-5组和L-NAME组SNI后16d时机械痛阈均升高(P<0.01,P<0.05);与假手术组比较,模型组机械痛阈降低(P<0.01),其脊髓组织pCaMKⅡ与pCREB的蛋白印迹表达量均升高(P<0.05),CREB mRNA的表达亦升高(P<0.05);与模型组比较,电针组机械痛阈升高(P<0.01),同时脊髓组织pCaMKⅡ与pCREB蛋白印迹及其CREB mRNA表达均被逆转(均P<0.05),AP-5组和L-NAME组机械痛阈亦升高(P<0.05),但脊髓组织pCaMKⅡ与pCREB蛋白印迹及其CREB mRNA表达均无明显变化(P>0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与其有效地下调脊髓CaMKⅡ-CREB通路的功能有关。