【摘 要】
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目的建立大鼠脓毒症急性肺损伤模型,探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)在脓毒症大鼠急性肺损伤中的肺保护作用及可能机制,为临床治疗脓毒症急性肺损伤提供新的理论和实验依据。方
【机 构】
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山西医科大学,山西医科大学第一附属医院麻醉科,山西医科大学第二附属医院外科ICU
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目的建立大鼠脓毒症急性肺损伤模型,探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)在脓毒症大鼠急性肺损伤中的肺保护作用及可能机制,为临床治疗脓毒症急性肺损伤提供新的理论和实验依据。方法全骨髓培养法制备BMSCs。36只成年Wistar大鼠(150±15)g随机分为3组,Sham组、CLP组和BMSCs组,每组12只,CLP组和BMSCs组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症急性肺损伤模型,盲肠根部丝线结扎,盲肠切口5 mm,肠内容物漏出,将其回纳入腹腔,关腹。Sham组大鼠仅翻动盲肠,不结扎穿孔。BMSCs组术后经尾静脉注射BMSCs细胞悬液1 ml(1×106/ml)。实验结束后,应用ELISA测定血浆IL-10、MIP-2水平,左肺采用Western blot测定肺内NF-κB的表达水平,右肺制作病理切片,HE染色,并在光镜下观察肺组织病理结构改变。结果 CLP组的血清MIP-2水平明显高于Sham组和BMSCs组,BMSCs组的血清MIP-2水平明显高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05);3组的血清IL-10水平比较差异无统计学意义(P>0.05);3组的NF-κB表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。肺组织病理结果示CLP组和BMSCs组肺内大量炎症细胞浸润、肺间质水肿、肺内出血,BMSCs组症状较CLP组明显减轻。结论脓毒症急性肺损伤时,血浆MIP-2表达明显升高,肺内出血、水肿、大量炎症细胞浸润。BMSCs通过调控肺内炎症细胞NF-κB入核,使其促炎细胞因子MIP-2表达减少,减少中性粒细胞浸润起肺保护作用,暂不能说明BMSCs对IL-10有影响。
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