【摘 要】
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目的研究内毒素对大鼠原代肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)增殖活化过程中ERK1/2信号转导通路的影响及机制。方法用链霉蛋白酶、Ⅳ型胶原酶以及密度梯度离心法分离
【机 构】
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山西医科大学; 山西医科大学汾阳学院;
【基金项目】
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山西省回国留学人员科研资助项目(编号:2002-74)
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目的研究内毒素对大鼠原代肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)增殖活化过程中ERK1/2信号转导通路的影响及机制。方法用链霉蛋白酶、Ⅳ型胶原酶以及密度梯度离心法分离培养大鼠原代HSCs,随机分为对照组、内毒素组和PDTC(Pyrrolidinedithiocarbamic acid,NF-κB抑制剂)组。在培养至第5d时,内毒素组和PDTC组加入终浓度为lμg/ml的内毒素刺激细胞,PDTC组同时加入终浓度为15μmol/L的PDTC,30min后收集各孔HSCs,提取细胞总蛋白,Western Blot检测P-ERK1/2水平。结果内毒素刺激原代培养HSCs后,与对照组相比P-ERK1/2水平明显上升(P<0.01),NF-κB抑制剂PDTC能显著降低该变化。结论内毒素可直接刺激大鼠原代HSCs引起胞内ERK1/2信号传导通路活化,NF-κB信号通路可能是内毒素刺激的原代HSCs所导致ERK1/2信号转导通路活化的重要途径之一。
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