【摘 要】
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目的探讨TRPV1在脂多糖(LPS)致大鼠发热过程中的作用和机制。方法48只♂SD大鼠随机分为4组,正常对照组(N)、capsazepine组(CPZ)、LPS组(LPS)和capsaz-epine+LPS组(CPZ+LPS)。
【机 构】
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中国医科大学基础医学院生理学教研室
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目的探讨TRPV1在脂多糖(LPS)致大鼠发热过程中的作用和机制。方法48只♂SD大鼠随机分为4组,正常对照组(N)、capsazepine组(CPZ)、LPS组(LPS)和capsaz-epine+LPS组(CPZ+LPS)。连续观察体温变化;在发热高峰期通过颈椎脱臼迅速处死动物,以Fura-2/AM为荧光指示剂,测定下丘脑细胞内[Ca2+]i;应用放射免疫法检测下丘脑中cAMP含量的变化。结果①各组体温变化最大值(ΔTmax)由高至低顺序为:CPZ+LPS组>LPS组>CPZ组>N组;其中,CPZ+LPS组与LPS组比较,ΔT(300~480 min期间)及体温反应指数TRI8均增高(P<0.01);②在发热高峰期,CPZ+LPS组[Ca2+]i明显低于其它3组(P<0.01);③CPZ+LPS组cAMP含量与其它组比较增多(P<0.01)。结论capsazepine可能通过阻断下丘脑TRPV1通道,改变细胞内钙离子浓度,进而影响LPS性发热过程。
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