【摘 要】
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越来越多研究表明,线粒体自噬紊乱在糖尿病肾病(DN)的发病机制中起着重要作用。本综述介绍了哺乳动物中蛋白激酶PINK1和E3泛素连接酶Parkin(PINK1/Parkin)介导的线粒体自噬,
【机 构】
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西安交通大学医学部基础医学院药理学系
【基金项目】
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国家自然科学基金(81471031),西安交通大学医学部研究生自主创新实验(YJSCS-2019-004)
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越来越多研究表明,线粒体自噬紊乱在糖尿病肾病(DN)的发病机制中起着重要作用。本综述介绍了哺乳动物中蛋白激酶PINK1和E3泛素连接酶Parkin(PINK1/Parkin)介导的线粒体自噬,并论述了其在DN发生时肾各细胞发生的紊乱以及相应的紊乱机制。其机制涉及线粒体形态动力学异常、细胞凋亡、氧化应激以及由于PINK1和Parkin表达降低所引起的线粒体自噬受抑制等。PINK1/Parkin介导的线粒体自噬能缓解自噬流受阻,清除受损的线粒体,减轻细胞内氧化应激状态,从而改善线粒体和细胞的形态结构和功能,最
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