【摘 要】
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目的:探讨Apelin-13在缺氧诱导的视网膜Müller细胞凋亡中的作用及机制.方法:以视网膜Müller细胞为研究对象,实验分为对照组、缺氧组和实验组,对照组细胞培养于正常环境中,
【机 构】
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黄河水利委员会黄河中心医院眼科, 中国河南省郑州市,450000首都医科大学附属北京朝阳医院眼科, 中国北京市,100020;
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目的:探讨Apelin-13在缺氧诱导的视网膜Müller细胞凋亡中的作用及机制.方法:以视网膜Müller细胞为研究对象,实验分为对照组、缺氧组和实验组,对照组细胞培养于正常环境中,缺氧组细胞培养于缺氧环境中,实验组细胞培养于缺氧环境中并以Apelin-13(1μmol/L)处理,MTT法检测细胞活力变化,结晶紫染色法观察细胞形态,免疫荧光染色法观察细胞GFAP和YAP的表达情况,TUNEL染色检测细胞凋亡并计算凋亡指数,蛋白印记实验检测p-LATS1、p-YAP、LATS1及YAP蛋白表达变化.结果:提取分离的Müller细胞传代后贴壁生长,细胞呈长梭形、多角形、圆形等形态,细胞质丰富,细胞核呈圆形,细胞GFAP表达阳性.0.1、1、10μmol/L Apelin-13处理显著抑制缺氧诱导的Müller细胞活力下降(P<0.05或P<0.01).与对照组相比,缺氧组细胞凋亡指数明显升高(P<0.01);而与缺氧组相比,实验组凋亡指数明显降低(P<0.01).对照组和缺氧组细胞p-LATS1和p-YAP蛋白表达无明显差异;与缺氧组相比,实验组细胞p-LATS1和p-YAP蛋白表达明显降低(P<0.01).对照组和缺氧组细胞核YAP蛋白表达无明显差异;与缺氧组相比,实验组YAP细胞核表达明显升高(P<0.01).结论:Apelin-13能抵抗缺氧诱导的视网膜Müller细胞凋亡,该作用可能与调节YAP入核有关.
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