【摘 要】
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大量研究表明:预处理刺激(如缺血、药物或物理刺激),可导致心肌细胞内发生复杂的信号级联事件,最终导致心脏保护性基因的转录激活及表达增加,从而产生预处理延迟保护作用(pro
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科
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大量研究表明:预处理刺激(如缺血、药物或物理刺激),可导致心肌细胞内发生复杂的信号级联事件,最终导致心脏保护性基因的转录激活及表达增加,从而产生预处理延迟保护作用(protective effect of preconditioning,PEP),以保护缺血再灌注心肌[1].诱导一氧化氮合成酶(iNOS)是PEP中的第一个已明确的效应因子[2,3],然而,考虑到预处理延迟保护期间激活的信号通道的复杂性,很难相信iNOS是唯一相关的心肌保护蛋白.有实验表明,PEP是一个多基因的反应过程,环氧化酶-2(cyc
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