【摘 要】
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目的探讨微小RNA155(miR-155)对脂多糖(LPS)信号通路的调节及可能机制。方法建立miR-155表达载体模型,体外培养单核巨噬细胞(THP-1),分别以超纯水处理THP-1细胞(CK组)、LPS处
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目的探讨微小RNA155(miR-155)对脂多糖(LPS)信号通路的调节及可能机制。方法建立miR-155表达载体模型,体外培养单核巨噬细胞(THP-1),分别以超纯水处理THP-1细胞(CK组)、LPS处理未经转染的THP-1细胞(LPS组)、LPS处理经过miR-155转染的THP-1细胞(LPS+miR-155组),处理后收集细胞培养液,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞因子表达水平,Western blot检测TAKl相关结合蛋白2(TAB2)、转化生长因子激酶1(TAK1)蛋白表达情况。结果 LPS+miR-155组TNF-α、IL-6表达水平最低,且显著低于其他两组(均P<0.05),CK组TNF-α、IL-6表达水平又显著低于LPS组(均P<0.05);LPS+miR-155组TAB2表达水平显著低于其他两组(均P<0.05),LPS组、LPS+miR-155组TAK1表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MiR-155表达上调具有抑制炎症因子释放的作用,miR-155可能是通过抑制靶基因TAB2的表达,在调控炎症反应中具有重要作用。
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