【摘 要】
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目的:探讨肺损伤机制和脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide-binding protein,LBP)抑制肽对脂多糖诱导的人单核细胞株U937细胞核转录因子κB(nuclcarfactor kappa B,NF-κB)活
【机 构】
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解放军第三军医大学新桥医院全军呼吸病研究所
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目的:探讨肺损伤机制和脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide-binding protein,LBP)抑制肽对脂多糖诱导的人单核细胞株U937细胞核转录因子κB(nuclcarfactor kappa B,NF-κB)活性的影响,研究LBP抑制肽对脂多糖所致肺损伤的作用.方法:佛波脂诱导U937成熟后分为5组.即正常对照组;脂多糖组(10μg/L脂多糖+100μg/L重组人LBP);低剂量抑制肽组;中剂量抑制肽组;高剂量抑制肽组(后3组分别给予10,100和1 000μg/L抑制肽).用免疫细胞化学染色图像分析法和蛋白质定量分析法(Westernblot)测定U937细胞NFκB的活性;ELISA测定培养上清液中肿瘤坏死因子a(TNF-α)水平.结果:脂多糖刺激后NFκB P65进入核内,抑制肽组核易位明显减少.低、中、高剂量抑制肽组P65核浆灰度比分别为0.59±0.06,1.02±0.12和1.08±0.10,明显低于脂多糖组(1.34±0.12)(t=4.756,P＜0.01;t=2.235,2.308,P＜0.05).低、中、高剂量抑制肽组TNF-α水平分别为(93.66±2.30),(75.78±6.55)和(71.50±7.75)pg/L,明显低于脂多糖组[(128.67±39.67)pg/L](t=2.216,P＜0.05;t=2.423,2.389,P＜0.01).结论:LBP抑制肽抑制了U937细胞NFκB的活性和TNF-α的释放;LBP抑制肽对脂多糖所致肺损伤可能具有潜在的预防作用.
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