【摘 要】
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<正> 目前已有足够的材料证实紫外线(300-400nm)照射是产生晶体内荧光化合物的重要因素。光化反应可诱发使晶体老化的色素数量及浓度的进行性增加;某些色素基(Chromophores)
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<正> 目前已有足够的材料证实紫外线(300-400nm)照射是产生晶体内荧光化合物的重要因素。光化反应可诱发使晶体老化的色素数量及浓度的进行性增加;某些色素基(Chromophores)似乎可以并发晶体蛋白交键结合及随后发生不可溶性蛋白的增加。不可溶性晶体蛋白的增加与晶体内荧光化合物的数量及浓度是2个已经明确的晶体老化参数。业已证实,波长超过300 nm的紫外线,照射动物及人的晶体均可产生白内障。而正常角膜,尤其是年青人几乎可以全部透过超过300nm的紫外线。除紫外线对晶体的直接光化学效应之外,由于晶体某些药物的积蓄也能以光敏反应的方式增加光生物学效应的损伤。已有报告,用大剂量补骨脂素并暴露于长波紫外线中的动物,产生了实验性白内障。近十年内,补骨脂素及长波紫外线疗法已广泛用于治疗牛皮癣等皮肤病。在活体中该药的光敏作用与DNA分子中胸腺嘧啶形成环丁烷光加反应(Cyctobutane photoaddition reaction)有
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