【摘 要】
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目的 探讨重组人内皮抑素(Endostatin)联合重组人干扰素 γ(IFNγ)对小鼠Lewis肺癌移植瘤的作用.方法 建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,分为对照组、Endostatin组、IFNγ 组和En
【机 构】
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山东大学附属省立医院呼吸与危重症医学科,山东 济南,250021;盐城市第一人民医院呼吸与危重症医学科,江苏 盐城,224000;山东大学齐鲁医院呼吸与危重症医学科,山东 济南,250012;徐州第五
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目的 探讨重组人内皮抑素(Endostatin)联合重组人干扰素 γ(IFNγ)对小鼠Lewis肺癌移植瘤的作用.方法 建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,分为对照组、Endostatin组、IFNγ 组和Endostatin+IFNγ 组(n均=10),对照组给予鼠磷酸盐缓冲盐水14 d,Endostatin组给予(Endostatin)15 mg/kg·d共14 d、IFNγ 组给予(IFNγ)750 IU/kg·d共14 d、Endostatin(15 mg/kg·d)+IFNγ组(750 IU/kg·d)14 d,测量肿瘤的最长径和最短径,计算肿瘤体积.免疫组织化学法测定各组肿瘤组织微血管密度、血管内皮生长因子(VEGF)及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,实时定量RT-PCR法检测VEGF、HIF-1α 的表达.结果 与对照组比较,Endostatin组、IFNγ 组、Endostatin+IFNγ组显示出肿瘤抑制作用(P均<0.001),Endostatin+IFNγ组抑瘤作用最高(P<0.001);Endostatin组、IFNγ组、Endostatin+IFNγ组肿瘤微血管密度降低(P均<0.001),其中Endostatin+IFNγ组肿瘤微血管密度亦较Endostatin组、IFNγ组降低(P<0.001);Endostatin组、IFNγ 组、Endostatin+IFNγ 组VEGF表达降低(P<0.001),HIF-1α 表达升高(P均<0.001),其中Endostatin+IFNγ 组变化大(P<0.001).结论 Endostatin+IFNγ 联合治疗可更有效地抑制肿瘤血管生成,并有效抑制肿瘤生长.
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