【摘 要】
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目的 观察白芷乙素对胆汁淤积性肝炎小鼠的保护作用及其作用机制.方法 将32只雄性SPF级C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、熊去氧胆酸组(100 mg/kg)和白芷乙素组(20 mg/kg),每组8只.通过灌胃给予1％ANIT橄榄油溶液建立小鼠胆汁淤积性肝炎模型,造模48 h后灌胃给药,连续7 d.观察各组小鼠肝组织病理学变化,检测各组小鼠血清肝功能酶(ALT、AST、ALP)、胆红素(T-BIL、D-BIL、I-BIL)、胆汁酸(TBA)的水平,肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(
【机 构】
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深圳市龙华区人民医院,广东深圳518109
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目的 观察白芷乙素对胆汁淤积性肝炎小鼠的保护作用及其作用机制.方法 将32只雄性SPF级C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、熊去氧胆酸组(100 mg/kg)和白芷乙素组(20 mg/kg),每组8只.通过灌胃给予1％ANIT橄榄油溶液建立小鼠胆汁淤积性肝炎模型,造模48 h后灌胃给药,连续7 d.观察各组小鼠肝组织病理学变化,检测各组小鼠血清肝功能酶(ALT、AST、ALP)、胆红素(T-BIL、D-BIL、I-BIL)、胆汁酸(TBA)的水平,肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平,以及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/AKT)/糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)信号通路中蛋白的表达水平.结果 与正常对照组比较,模型组可见肝组织较多炎性细胞浸润和肝细胞坏死,血清ALT、AST、ALP、T-BIL、D-BIL、I-BIL、TBA水平明显升高(P<0.01),肝组织SOD活性明显降低(P<0.01),TNF-α、IL-1β和MDA水平明显升高(P<0.01),肝组织PI3K和AKT表达水平明显上调(P<0.01),而p-GSK-3β表达水平明显下调(P<0.01).与模型组比较,白芷乙素能明显改善肝组织炎性细胞浸润及肝细胞坏死程度,明显降低血清ALT、AST、ALP、T-BIL、D-BIL、I-BIL、TBA水平(P<0.01),升高肝组织SOD活性(P<0.01),降低肝组织TNF-α、IL-1β和MDA水平(P<0.01),明显下调肝组织中PI3K和AKT的表达水平(P<0.01),而明显上调肝组织中p-GSK-3β的表达水平(P<0.01).结论 白芷乙素对胆汁淤积性肝炎小鼠具有较好的保护作用,其机制可能与调节PI3K/AKT/GSK-3β信号通路有关.
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