探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）在逆转胃癌氟尿嘧啶（5-FU）耐药中的作用及分子机制。

采用大剂量反复冲击联合药物浓度递增法建立5-FU耐药细胞株（SGC-7901/5-FU）。应用MTT法检测药物处理后亲本细胞和耐药细胞的增殖活性，计算细胞存活率[（实验组A₄₉₀平均值／空白组A₄₉₀平均值）×100%]，并使用Graphpad prime 6.0软件计算半数抑制浓度（IC₅₀值）和耐药指数（RI，RI＝耐药株IC₅₀值／亲本株IC₅₀值）；采用碘化丙啶和膜联蛋白-V双染流式细胞术检测细胞凋亡率；采用Western blot法检测的耐药相关蛋白（ABCG2、P-gp、MDR-1和GST-π）和凋亡相关蛋白（PARP、Survivin、Bax和Bcl-2）的表达水平。

耐药细胞株较亲本细胞株的IC₅₀值明显升高[（64.7 ± 3.9）μg/ml比（4.1 ± 0.3）μg/ml；t= 26.46，P= 0.000]，RI为15.6；不同5-FU浓度条件下，耐药细胞株增殖活性均高于亲本细胞株（均P < 0.05）。与单纯5-FU处理相比，经5-FU加EGCG处理后耐药细胞株的IC₅₀值明显降低[（7.3 ± 0.1）μg/ml比（63.1 ± 1.4）μg/ml；t= 40.84， P= 0.000] ，RI为0.12；不同5-FU浓度条件下，加入EGCG后耐药细胞株的增殖活性均明显降低（均P < 0.05）。流式细胞法检测空白组、5-FU组、EGCG组和EGCG联合5-FU组耐药细胞株的细胞凋亡率分别为（3.0 ± 1.0）%、（7.0 ± 1.3）%、（6.0 ± 1.2）％和（18.0 ± 1.4）%，其中EGCG联合5-FU组的细胞凋亡率明显高于其他3组（F= 129.5，P= 0.000）。Western blot检测结果显示，经EGCG处理后，耐药细胞中耐药相关蛋白ABCG2、P-gp、MDR-1和GST-π的表达水平明显下降，凋亡标志蛋白PARP和促凋亡蛋白Bax的表达水平明显升高，抗凋亡蛋白Survivin和Bcl-2的表达水平明显下降（均P < 0.05）。

EGCG可以降低胃癌耐药细胞株SGC-7901对5-FU的耐药性，其作用可能是通过抑制耐药相关蛋白的表达及上调PARP/Survivin和Bax/Bcl-2蛋白表达比值实现的。