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哮喘是以树突细胞(DC)介导的Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)优势免疫为特征的慢性气道炎症性疾病[1].全球哮喘和变应性疾病的发病率逐年增高,而发达国家尤为突出.该现象部分归咎于卫生假说,即环境愈干净则生命早期的细菌内毒素的主要活性成分脂多糖(LPS)环境暴露就愈少,而LPS可以驱动宿主免疫应答由Th2向Th1型发生免疫偏移[2].然而,不同个体对环境暴露的反应存在易感性,目前认为这种易感性取决于个体的遗传因素.作为识别LPS的主要受体,Toll样受体4(TLR4)介导天然免疫并连接获得性免疫,与变应性哮喘密切相关[3].本文就TLR4跨膜信号转导、Th2优势免疫以及TLR4基因多态性-免疫-环境交互作用与哮喘发病的关系进行简要综述。