目的:探讨通过慢病毒过表达H9C2心肌细胞内的SIRT6基因对缺氧/复氧(A/R)诱导的细胞损伤的影响及机制。方法:H9C2心肌细胞随机分为正常对照组、A/R组、阴性对照SIRT6慢病毒处理组(NC组)和SIRT6慢病毒处理组(SIRT6组)。检测心肌细胞的存活率、凋亡、Caspase-3活性、SIRT6、NF-κBp65及I-κBα表达水平和细胞培养液中IL-6和TNF-α的浓度。结果:A/R能诱导H9C2心肌细胞存活率明显降低、细胞培养液中IL-6和TNF-α水平明显升高、SIRT6表达和NF-κBp65蛋白水平明显增加,而I-κBα蛋白水平明显降低,细胞凋亡明显增加,SIRT6慢病毒处理后在进一步增加SIRT6表达的同时逆转了上述改变(P<0.05)。结论:增加心肌细胞内SIRT6基因表达能抑制细胞炎症因子的分泌和细胞凋亡,减轻A/R诱导的心肌细胞损伤。