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目的探讨丹参酮ⅡA对脂质运载蛋白2(LCN-2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及其与细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路的关系。方法 2015年3—5月将HUVEC分为不同浓度组:分别以0、5、10、20μmol/L LCN-2作用HUVEC 48 h;不同作用时间组:分别以10μmol/L LCN-2作用HUVEC0、12、24、48 h;不同药物干预组:对照组(未做任何处理)、LCN-2组(LCN-2 10μmol/L刺激48 h)、LCN-2+丹参酮ⅡA组(10μmol/L丹参酮ⅡA预处理HUVEC 1 h后再加10μmol/L LCN-2刺激48 h)、LCN-2+PD98059组〔PD98059(终浓度20μmol/L)预处理HUVEC 30 min后再加10μmol/L LCN-2刺激48 h〕。采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞增殖〔吸光度(A值)〕,流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测上清液中白介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达水平,Western blotting法检测HUVEC中B淋巴细胞癌2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)表达水平。结果与0μmol/L组和5μmol/L组比较,10μmol/L组、20μmol/L组A值、Bcl-2表达水平下降,细胞凋亡率、IL-6、MCP-1、Bax、p-ERK1/2表达水平升高(P<0.05);与10μmol/L组比较,20μmol/L组IL-6、MCP-1表达水平升高(P<0.05)。与0h组比较,24 h组MCP-1表达水平升高(P<0.05);与0 h组和24 h组比较,48 h组、72 h组A值、Bcl-2表达水平下降,细胞凋亡率、IL-6、MCP-1、Bax、p-ERK1/2表达水平升高(P<0.05);与48 h组比较,72 h组IL-6表达水平升高,Bcl-2、p-ERK1/2表达水平下降(P<0.05)。与对照组比较,LCN-2组、LCN-2+丹参酮ⅡA组、LCN-2+PD98059组A值、Bcl-2表达水平下降,细胞凋亡率、IL-6、MCP-1、Bax表达水平升高,LCN-2组及LCN-2+丹参酮ⅡA组p-ERK1/2表达水平升高(P<0.05);与LCN-2组比较,LCN-2+丹参酮ⅡA组、LCN-2+PD98059组A值、Bcl-2表达水平升高,细胞凋亡率、IL-6、MCP-1、Bax、p-ERK1/2表达水平下降(P<0.05);与LCN-2+丹参酮ⅡA组比较,LCN-2+PD98059组A值、p-ERK1/2表达水平下降,细胞凋亡率、IL-6、MCP-1、Bcl-2、Bax表达水平升高(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA可通过抑制ERK1/2信号转导通路,减轻LCN-2诱导的HUVEC损伤。