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一氧化氮(NO)具有不同于经典递质的神经生物学特性,近年来大多数文献报道支持疼痛时脊髓的NO生成增多,NO执行了一种兴奋性递质的功能,促进痛觉信息在脊髓的传递和整合,但也有一些有关NO表达和功能意义的不同意见.NO在脊髓后角以突触前和突触后方式发挥作用,除认识较清楚的NMDA/NO/c MP通路外,NO还可能参与其他多种疼痛作用机制,并且与中枢敏感化形成和神经可塑性改变有关.NO可能会为疼痛治疗提供新的手段或线索.