黄芪皂苷对病毒性心肌炎大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路和心肌细胞凋亡的影响

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目的 分析黄芪皂苷(SA)对病毒性心肌炎(VMC)大鼠磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路和心肌细胞凋亡的影响。方法 制备VMC大鼠模型,随机分成正常组、模型组、SA低(40 mg/kg)、中(80 mg/kg)、高剂量(160 mg/kg)组,每组15只,造模成功后灌胃给药,连续15 d。超声心动图检测大鼠心功能。HE染色检测大鼠心肌组织病理变化。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测柯萨奇B3病毒(CVB3) mRNA表达。生化仪检测血清心肌酶含量。酶联免疫吸附法检测大鼠血清炎症因子。蛋白免疫印迹检测蛋白。结果 经SA干预可改善VMC大鼠心肌病理损伤,降低CVB3病毒表达量,提高短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)水平,降低左室舒张末内径(LVEDd)和左室收缩末内径(LVESd)水平;减少血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)水平;降低肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素-7(IL-7)和白细胞介素-6(IL-6)水平;下调大鼠心肌组织中磷酸化磷酸肌醇3激酶(p-PI3K)/PI3K)磷酸化蛋白激酶B (p-AKT)/AKT、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)/mTOR、Bcl-2相关X蛋白(Bax)/B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)比值。结论 SA可抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活降低血清心肌酶、炎症因子水平,抑制CVB3基因复制,改善心肌损伤,增强心功能,抑制心肌细胞凋亡。
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