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关键词 偏头痛 银杏达莫注射液 持续状态
偏头痛是神经内科的常见病，其持续状态的临床症状严重。发作持续时间长，不易缓解，是偏头痛临床发作中最严重的类型之一，给患者带来难以忍受的痛苦，并影响患者的工作和生活。为探索治疗偏头痛持续状态的新方法，应用银杏达莫注射液治疗偏头痛持续状态的患者，取得了满意的临床疗效，现报告如下。
资料与方法
入选标准：⑴>1年病史。⑵有>5次发作。⑶本次发作持续时间>72小时。⑷具有下列之中两个特征，①单侧：搏动性，中或重度头痛；②至少具有下列1项：恶心和(或)呕吐、畏光和怕声。⑸本次发作疼痛程度严重，影响工作学习。⑹排除其他疾病引起的头痛。⑺颅脑CT或MRI排除器质性疾病。2008年1月～2011年5月收治偏头痛持续状态患者56例，男12例，女44例；年龄14～50岁，平均31.0±7.64岁。将入选病例采用随机数学表法分为两组，两组的年龄、性别、疼痛强度、伴随症状的发生率差异无统计学意义，说明两组具有可比性。
治疗方法：对照组：5%葡萄糖液加地塞米松10～20mg，1次/日静滴，连用3天；并给予补液、镇静。治疗组：在对照组治疗的基础上给与5%葡萄糖液250ml加银杏达莫注射液20ml，1次/日静滴。
评定指标：疼痛程度采用数字分级法(0～10分)。0分为无痛，10分为最激烈的疼痛，1～3分为轻度，4～6分为中度，7～10分为重度。让患者自己圈出一个最能代表疼痛程度的数字。疗效判断标准：①显效：用药后头痛完全缓解，数字分级法为0分，恶心和(或)呕吐、畏光和怕声症状消失；②有效：头痛减轻、数字分级法为1～3分，不影响工作学习；③无效：头痛未减轻，数字分级法无变化；改或加用其他治疗偏头痛药物。
统计学处理：应用SPSS10.0软件，根据资料的性质、特点，用X2检验进行统计学处理。
结 果
临床疗效：治疗组24小时、72小时有效率明显高于对照组。且72小时两组有效率经X2检验，X2=4.67，P＜0.05。两组疗效，见表1。
不良反应：在治疗过程中未出现明显不良反应。
讨 论
《头痛病患者的国际分类》(第2版)将偏头痛>72小时的称之为偏头痛持续状态。其病因和发病机制较为复杂，目前尚未完全明了。血管学说曾被认为是解释偏头痛的最佳机制，即颅内血管舒缩功能障碍导致局部脑血流不平衡，继而引发脑内一系列化学变化，致痛物质增加，使偏头痛发作，其中血浆内皮素-1(ET-1)是引起血管收缩与舒张的主要因子。但近年来倍受人们关注的是三叉神经-血管源学说，该学说将神经、血管和神经介质三者结合起来，并统一三叉神经血管系统中，认为偏头痛患者三叉神经血管系统有缺陷，分布于硬脑膜血管的三叉神经在受到理化刺激后释放某些神经肽，如降钙素基因相关肽，使脑血管过度扩张，血浆蛋白渗出，产生无菌性炎症，导致头痛发生。在此过程中血小板释放的5-HT增强了血管受体的敏感性，对疼痛的产生起着重要作用［1］。毕崇霞等用地塞米松治疗偏头痛持续状态取得较好的疗效［2］。激素治疗偏头痛的机制还不清楚，可能是减少某些递质如5-HT、前列腺素及单胺类物质的释放，减轻炎性反应，促使炎性产物吸收，达到缓解炎性反应的效果。
银杏达莫中银杏总黄酮具有扩张脑血管、调节血管的舒缩功能，改善脑缺血症状。双嘧达莫抑制血小板聚集，高浓度(50μg/ml)可抑制血小板释放。作用机制可能为：①抑制血小板、上皮细胞和红细胞摄取腺苷，治疗浓度0.5～1.9μg/dl时该抑制作用成剂量依赖性。局部腺苷浓度增高，作用于血小板的A2受体，刺激腺苷酸环化酶，使血小板内环磷酸腺苷(cAMP)增多。通过这一途径，血小板活化因子(PAP)、胶原和二磷酸腺苷(ADP)等刺激引起的血小板聚集收到抑制。②抑制各种组织中的磷酸二酯酶(PDE)：治疗浓度抑制环磷酸鸟苷磷酸二酯酶(cGMP-PDE)，对cAMP-PDE的抑制作用弱，因而强化内皮舒张因子(EDRP)引起的cGMP浓度增高。③抑制血栓烷素A2(TXA2)形成，TXA2是血小板活性的强力激动剂。
本组资料显示，治疗组28例中总有效率100%，72小时有效率与对照组比较有显著性差异。表明银杏达莫注射液与激素联合应用可有效治疗偏头痛持续状态，且无不良反应。
参考文献
1 匡培根,吴卫平.偏头痛发病机理及治疗与预防的新进展.中国疼痛医学杂志,2000,6:1-4.
2 毕崇霞,张玉英.地塞米松治疗偏头痛持续状态40例疗效分析.中外医疗杂志,2008,26:141.
偏头痛是神经内科的常见病，其持续状态的临床症状严重。发作持续时间长，不易缓解，是偏头痛临床发作中最严重的类型之一，给患者带来难以忍受的痛苦，并影响患者的工作和生活。为探索治疗偏头痛持续状态的新方法，应用银杏达莫注射液治疗偏头痛持续状态的患者，取得了满意的临床疗效，现报告如下。
资料与方法
入选标准：⑴>1年病史。⑵有>5次发作。⑶本次发作持续时间>72小时。⑷具有下列之中两个特征，①单侧：搏动性，中或重度头痛；②至少具有下列1项：恶心和(或)呕吐、畏光和怕声。⑸本次发作疼痛程度严重，影响工作学习。⑹排除其他疾病引起的头痛。⑺颅脑CT或MRI排除器质性疾病。2008年1月～2011年5月收治偏头痛持续状态患者56例，男12例，女44例；年龄14～50岁，平均31.0±7.64岁。将入选病例采用随机数学表法分为两组，两组的年龄、性别、疼痛强度、伴随症状的发生率差异无统计学意义，说明两组具有可比性。
治疗方法：对照组：5%葡萄糖液加地塞米松10～20mg，1次/日静滴，连用3天；并给予补液、镇静。治疗组：在对照组治疗的基础上给与5%葡萄糖液250ml加银杏达莫注射液20ml，1次/日静滴。
评定指标：疼痛程度采用数字分级法(0～10分)。0分为无痛，10分为最激烈的疼痛，1～3分为轻度，4～6分为中度，7～10分为重度。让患者自己圈出一个最能代表疼痛程度的数字。疗效判断标准：①显效：用药后头痛完全缓解，数字分级法为0分，恶心和(或)呕吐、畏光和怕声症状消失；②有效：头痛减轻、数字分级法为1～3分，不影响工作学习；③无效：头痛未减轻，数字分级法无变化；改或加用其他治疗偏头痛药物。
统计学处理：应用SPSS10.0软件，根据资料的性质、特点，用X2检验进行统计学处理。
结 果
临床疗效：治疗组24小时、72小时有效率明显高于对照组。且72小时两组有效率经X2检验，X2=4.67，P＜0.05。两组疗效，见表1。
不良反应：在治疗过程中未出现明显不良反应。
讨 论
《头痛病患者的国际分类》(第2版)将偏头痛>72小时的称之为偏头痛持续状态。其病因和发病机制较为复杂，目前尚未完全明了。血管学说曾被认为是解释偏头痛的最佳机制，即颅内血管舒缩功能障碍导致局部脑血流不平衡，继而引发脑内一系列化学变化，致痛物质增加，使偏头痛发作，其中血浆内皮素-1(ET-1)是引起血管收缩与舒张的主要因子。但近年来倍受人们关注的是三叉神经-血管源学说，该学说将神经、血管和神经介质三者结合起来，并统一三叉神经血管系统中，认为偏头痛患者三叉神经血管系统有缺陷，分布于硬脑膜血管的三叉神经在受到理化刺激后释放某些神经肽，如降钙素基因相关肽，使脑血管过度扩张，血浆蛋白渗出，产生无菌性炎症，导致头痛发生。在此过程中血小板释放的5-HT增强了血管受体的敏感性，对疼痛的产生起着重要作用［1］。毕崇霞等用地塞米松治疗偏头痛持续状态取得较好的疗效［2］。激素治疗偏头痛的机制还不清楚，可能是减少某些递质如5-HT、前列腺素及单胺类物质的释放，减轻炎性反应，促使炎性产物吸收，达到缓解炎性反应的效果。
银杏达莫中银杏总黄酮具有扩张脑血管、调节血管的舒缩功能，改善脑缺血症状。双嘧达莫抑制血小板聚集，高浓度(50μg/ml)可抑制血小板释放。作用机制可能为：①抑制血小板、上皮细胞和红细胞摄取腺苷，治疗浓度0.5～1.9μg/dl时该抑制作用成剂量依赖性。局部腺苷浓度增高，作用于血小板的A2受体，刺激腺苷酸环化酶，使血小板内环磷酸腺苷(cAMP)增多。通过这一途径，血小板活化因子(PAP)、胶原和二磷酸腺苷(ADP)等刺激引起的血小板聚集收到抑制。②抑制各种组织中的磷酸二酯酶(PDE)：治疗浓度抑制环磷酸鸟苷磷酸二酯酶(cGMP-PDE)，对cAMP-PDE的抑制作用弱，因而强化内皮舒张因子(EDRP)引起的cGMP浓度增高。③抑制血栓烷素A2(TXA2)形成，TXA2是血小板活性的强力激动剂。
本组资料显示，治疗组28例中总有效率100%，72小时有效率与对照组比较有显著性差异。表明银杏达莫注射液与激素联合应用可有效治疗偏头痛持续状态，且无不良反应。
参考文献
1 匡培根,吴卫平.偏头痛发病机理及治疗与预防的新进展.中国疼痛医学杂志,2000,6:1-4.
2 毕崇霞,张玉英.地塞米松治疗偏头痛持续状态40例疗效分析.中外医疗杂志,2008,26:141.