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[摘要] 目的 探讨危重患儿凝血功能障碍急-早期发现、干预的临床意义。 方法 回顾性分析笔者所在医院PICU于2009年6月~2010年5月所收治的174例患儿临床资料,其中危重患儿118例,随机分为干预组64例,对照组54例,监测患儿PT、TT、APTT、D-dimer、Fib、Plt计数,对照组积极治疗原发病,干预组在其基础上,给予肝素钠12.5~30 U/ (kg·次)静脉注射,每6小時注射1次,比较治疗前后的凝血功能变化及临床结局。 结果 干预组治疗后PT、APTT、D-dimer、Plt值较对照组有明显改善,干预组发展到DIC晚期4例,对照组发展到DIC晚期6例,均死亡。 结论 对于凝血功能障碍的危重患儿急-早期诊断并积极干预能够改善患儿的预后。
[关键词] 凝血功能障碍;危重患儿;DIC
[中图分类号] R725.5???[文献标识码] B???[文章编号] 2095-0616(2012)10-236-02
危重患儿在临床上救治较为困难,并且常常因为严重感染、创伤、大量输血、手术等原因出现凝血功能异常,如不能及时诊断并进行有效地干预,进一步发展导致DIC,出现全身多器官功能衰竭,病死率非常高[1]。现将笔者所在医院对危重患儿凝血功能变化研究探讨急-早期干预的临床意义总结报道如下。
1?资料与方法
1.1?一般资料
回顾性分析笔者所在医院PICU于2009年6月~2010年5月所收治的174例患儿临床资料,其中男98例,女76例,<1岁72例,1~3岁86例,>3岁16例;根据“小儿危重病例评分”评定其危险程度[2],将≤90分或者虽然>90分但符合美国PICU入出院指南[3]的患儿确定为危重患儿。其中评分<70分46例,70~90分72例,>90分56例,所有患儿均排除血小板及先天性凝血因子异常等情况。将118例危重患儿随机分为干预组与对照组,干预组64例,其中男36例,女28例;对照组54例,其中男32例,女22例,两组患儿在性别、年龄、危重程度上差异无统计学意义,具有可比性(P>0.05)。剩余患儿为非危重组共56例,其中男30例,女26例。
1.2?干预措施
所有患儿均于急、早期监测凝血功能,发现有凝血功能异常者,给予积极的综合治疗措施,包括治疗原发病,纠正休克、缺氧、酸中毒、电解质紊乱、控制感染、营养支持等。干预组在其基础上联合应用小剂量肝素钠(上海第一生化药业有限公司,H31022051)12.5~30 U/ (kg·次)静脉滴注,每6小时重复1次,经微泵维持2~4 h内静脉输入,监测凝血时间,病情好转后逐渐减量至停用。
1.3?监测指标
监测危重患儿PT(血浆凝血酶原时间)、TT(凝血酶时间)、APTT(活化部分凝血活酶时间)、D-dimer(D-二聚体)、Fib(纤维蛋白原)、Plt(血小板)计数,各项指标正常值参考第7版《诊断学》。
1.4?统计学方法
应用SPSS12.0软件进行统计学处理,计量资料用()表示,采用方差分析,计数资料采用x2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2?结果
2.1?各组凝血功能指标及血小板计数异常率情况比较
危重患儿较非危重患儿PT、TT、APTT、D-dimer、Fib、Plt值均有不同程度的异常,其中D-dimer异常率最为显著。见表1。
2.2?治疗后各组凝血功能指标比较
经积极治疗后危重患儿上述指标与干预前、对照组比较有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。见表2。
2.3?危重患儿急-早期干预与否与预后的影响
干预组64例发展到DIC晚期有4例,4例患儿均死亡,死亡率为6.25%,对照组54例发展到DIC晚期6例,6例患儿放弃治疗后均死亡,死亡率为11.11%,两组其余患者均好转或治愈出院,干预组病死率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
3?讨论
危重症患儿多数由严重创伤或严重感染所致,这种原发或者继发性的损害使机体释放出白介素、内毒素、血小板活化因子、肿瘤坏死因子等,诱导单核细胞及内皮细胞表达TF,激活凝血系统,并促进了凝血酶的产生,而凝血酶又反过来刺激单核细胞生成IL[4],纤溶酶原被激活,引发纤溶系统,导致体内FIB下降,D-dimer升高,使血液呈高凝状态,形成微血栓,最终导致DIC的发生。DIC发生后内脏及组织的微循环发生障碍,细胞酸中毒,严重者出现多器官功能衰竭[5]。由此可见,在危重患儿向多器官功能障碍、衰竭的发展过程中,凝血机制异常起着巨大的作用,通过急-早期干预凝血功能异常,尤其是DIC前期的判断、干预非常重要。
本组研究危重患儿PT、APTT、Fib、D-dimer均较非危重儿明显增高,尤其是D-dimer,更可看为DIC早期的特异性分子标志。对急-早期凝血功能障碍危重患儿进行小剂量肝素治疗干预后,D-dimer等凝血指标明显下降,发展到DIC晚期病例减少,使病死率降低。
因此急-早期干预凝血功能障碍的危重患儿能够阻断DIC的形成,大大改善危重患儿的预后。
[参考文献]
[1] Clemens F,Christian J.Effects of anticoagulant strategies on activation of inflammation and coagulation[J].Expert Opin Biol Ther,2007,7(6):855-870.
[2] 宋国维.小儿危重病例评分法[J].中华急诊医学杂志,2003,12(5):359-360.
[3] American college of critical care medicine of the society of critical care medicine, American academy of pediatrics. Guidelines for developing admission and discharge policies for pediatric intensive care unit [J].Crit Care Med,1999,27(4):843-845.
[4] 第七届全国血栓与止血学术会议专家组.第七届全国血栓与止血学术会议制定的几项诊断参考标准[J].中华血液学杂志,2000,21(3):165-168.
[5]刘晓立,李长俊.小剂量肝素在治疗脓毒症合并凝血功能障碍中的优势[J].滨州医学院学报,2009,32(2):94-96.
(收稿日期:2012-03-15)
[关键词] 凝血功能障碍;危重患儿;DIC
[中图分类号] R725.5???[文献标识码] B???[文章编号] 2095-0616(2012)10-236-02
危重患儿在临床上救治较为困难,并且常常因为严重感染、创伤、大量输血、手术等原因出现凝血功能异常,如不能及时诊断并进行有效地干预,进一步发展导致DIC,出现全身多器官功能衰竭,病死率非常高[1]。现将笔者所在医院对危重患儿凝血功能变化研究探讨急-早期干预的临床意义总结报道如下。
1?资料与方法
1.1?一般资料
回顾性分析笔者所在医院PICU于2009年6月~2010年5月所收治的174例患儿临床资料,其中男98例,女76例,<1岁72例,1~3岁86例,>3岁16例;根据“小儿危重病例评分”评定其危险程度[2],将≤90分或者虽然>90分但符合美国PICU入出院指南[3]的患儿确定为危重患儿。其中评分<70分46例,70~90分72例,>90分56例,所有患儿均排除血小板及先天性凝血因子异常等情况。将118例危重患儿随机分为干预组与对照组,干预组64例,其中男36例,女28例;对照组54例,其中男32例,女22例,两组患儿在性别、年龄、危重程度上差异无统计学意义,具有可比性(P>0.05)。剩余患儿为非危重组共56例,其中男30例,女26例。
1.2?干预措施
所有患儿均于急、早期监测凝血功能,发现有凝血功能异常者,给予积极的综合治疗措施,包括治疗原发病,纠正休克、缺氧、酸中毒、电解质紊乱、控制感染、营养支持等。干预组在其基础上联合应用小剂量肝素钠(上海第一生化药业有限公司,H31022051)12.5~30 U/ (kg·次)静脉滴注,每6小时重复1次,经微泵维持2~4 h内静脉输入,监测凝血时间,病情好转后逐渐减量至停用。
1.3?监测指标
监测危重患儿PT(血浆凝血酶原时间)、TT(凝血酶时间)、APTT(活化部分凝血活酶时间)、D-dimer(D-二聚体)、Fib(纤维蛋白原)、Plt(血小板)计数,各项指标正常值参考第7版《诊断学》。
1.4?统计学方法
应用SPSS12.0软件进行统计学处理,计量资料用()表示,采用方差分析,计数资料采用x2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2?结果
2.1?各组凝血功能指标及血小板计数异常率情况比较
危重患儿较非危重患儿PT、TT、APTT、D-dimer、Fib、Plt值均有不同程度的异常,其中D-dimer异常率最为显著。见表1。
2.2?治疗后各组凝血功能指标比较
经积极治疗后危重患儿上述指标与干预前、对照组比较有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。见表2。
2.3?危重患儿急-早期干预与否与预后的影响
干预组64例发展到DIC晚期有4例,4例患儿均死亡,死亡率为6.25%,对照组54例发展到DIC晚期6例,6例患儿放弃治疗后均死亡,死亡率为11.11%,两组其余患者均好转或治愈出院,干预组病死率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
3?讨论
危重症患儿多数由严重创伤或严重感染所致,这种原发或者继发性的损害使机体释放出白介素、内毒素、血小板活化因子、肿瘤坏死因子等,诱导单核细胞及内皮细胞表达TF,激活凝血系统,并促进了凝血酶的产生,而凝血酶又反过来刺激单核细胞生成IL[4],纤溶酶原被激活,引发纤溶系统,导致体内FIB下降,D-dimer升高,使血液呈高凝状态,形成微血栓,最终导致DIC的发生。DIC发生后内脏及组织的微循环发生障碍,细胞酸中毒,严重者出现多器官功能衰竭[5]。由此可见,在危重患儿向多器官功能障碍、衰竭的发展过程中,凝血机制异常起着巨大的作用,通过急-早期干预凝血功能异常,尤其是DIC前期的判断、干预非常重要。
本组研究危重患儿PT、APTT、Fib、D-dimer均较非危重儿明显增高,尤其是D-dimer,更可看为DIC早期的特异性分子标志。对急-早期凝血功能障碍危重患儿进行小剂量肝素治疗干预后,D-dimer等凝血指标明显下降,发展到DIC晚期病例减少,使病死率降低。
因此急-早期干预凝血功能障碍的危重患儿能够阻断DIC的形成,大大改善危重患儿的预后。
[参考文献]
[1] Clemens F,Christian J.Effects of anticoagulant strategies on activation of inflammation and coagulation[J].Expert Opin Biol Ther,2007,7(6):855-870.
[2] 宋国维.小儿危重病例评分法[J].中华急诊医学杂志,2003,12(5):359-360.
[3] American college of critical care medicine of the society of critical care medicine, American academy of pediatrics. Guidelines for developing admission and discharge policies for pediatric intensive care unit [J].Crit Care Med,1999,27(4):843-845.
[4] 第七届全国血栓与止血学术会议专家组.第七届全国血栓与止血学术会议制定的几项诊断参考标准[J].中华血液学杂志,2000,21(3):165-168.
[5]刘晓立,李长俊.小剂量肝素在治疗脓毒症合并凝血功能障碍中的优势[J].滨州医学院学报,2009,32(2):94-96.
(收稿日期:2012-03-15)