目的:探讨慢性低浓度多氯联苯118(polychlorinated biphenyl 118,PCB118)是否引起大鼠非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)及其机制。方法:Wistar大鼠随机分为4组,腹腔注射PCB118[10、100和1 000μg/(kg·d)]或玉米油[0.5 mL/(kg·d)]13周。检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平及白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达水平。HE及天狼星红染色观察肝脏脂肪变性、炎症细胞浸润及纤维化程度。结果:不同浓度PCB118刺激后与对照组比较,血清ALT、TG、TC、GLU、LDL-C、HDL-C水平显著增加(P <0.01),血清AST水平略有增加但差异无统计学意义。IL-1β、TNF-α、TGF-β1、MMP-2、α-SMA mRNA水平显著增加(P<0.05)。HE染色示肝脏脂肪变性、炎症浸润,天狼星红染色示肝小叶结构紊乱,明显纤维化。结论:慢性低浓度PCB118通过炎症机制促进肝脏纤维化,诱导大鼠NAFLD发生。