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阿尔采末病（Alzheimer＇s disease,AD）的早期神经病理学就表现出脑铁代谢的紊乱,并伴随有氧化应激水平的升高、β淀粉样蛋白（β-amyloid protein,Aβ）的沉积、Tau蛋白的过磷酸化以及神经元细胞周期的失控进而导致的神经元凋亡。铁代谢失控和AD之间存在很多联系,该文就铁超载促进AD发生发展的内在机制及铁螯合剂对AD的治疗进行综述,以期为AD的临床治疗提供新的策略。