目的肾母细胞瘤是一种高发的儿童实体瘤,发病率占儿童恶性肿瘤8%~10%,多发生于<5岁儿童,有研究表明某些信号通路可调控其增殖过程。本研究探讨TGF-β和IGF-1信号通路是否共同参与调控肾母细胞瘤细胞的增殖过程。方法采用siRNA转染实验将TGFBR1-siRNA和IGF1R-siRNA转至肾母细胞瘤细胞株G401,以转染不同siRNA分为TGFBR1-siRNA组和IGF1R-siRNA组,siRNA无关序列(non-siRNA)转染组作为对照组,每组设6个复孔。MTS方法检测TGFBR1-siRNA和IGF1R-siRNA对细胞增殖率的影响,蛋白质印迹法检测TGF-β信号通路TGFBR1及下游蛋白p-ERK、SMAD2/3和p-AKT蛋白表达情况;蛋白质印迹法检测IGF-1信号通路IGF1R及下游蛋白p-AKT蛋白表达情况。ELISA法检测细胞上清中FGF9蛋白表达。结果抑制TGFBR1和IGF1R72和96h后,细胞的增殖率受到抑制,对照组增殖率设为100%。与其相比,转染TGFBR1-siRNA 72h后的实验组和对照组的增殖率分别为(80±14)%和(100±7)%,实验组低于对照组,P=0.034;转染IGF1R-siRNA 72h后实验组和对照组的增值率分别为(85±21)%和(100±7)%,实验组低于对照组,P=0.028。转染TGFBR1-siRNA 96h后的实验组和对照组的增殖率分别为(81±13)%和(100±11)%,实验组低于对照组,P=0.021;转染IGF1R-siRNA 96h后实验组和对照组的增殖率分别为(82±17)%和(100±11)%,实验组低于对照组,P=0.038。抑制TGFBR1后,与non-siRNA组相比,下游蛋白FGF-9、p-ERK、SMAD2/3和p-AKT明显受到抑制。TGFBR1-siRNA转染72h后,实验组细胞上清中FGF9蛋白表达量显著下降,实验组为(533.85±54.64)ρg/mL,对照组为(587.34±46.83)ρg/mL,P=0.041;96h后实验组FGF9蛋白表达量仍显著低于对照组,实验组为(495.03±59.26)ρg/mL,对照组为(605.34±49.28)ρg/mL,P=0.018。TGFBR1-siRNA转染48h后,p-ERK、SMAD2/3和p-AKT蛋白表达量出现降低;72h后,p-ERK和SMAD2/3蛋白表达量仍降低。与non-siRNA转染对照组相比,IGF1R-siRNA转染72和96h后,p-AKT蛋白表达量出现降低。结论TGF-β和IGF-1信号通路共同参与肾母细胞瘤细胞的增殖,两条信号通路可能通过共同的下游蛋白AKT参与对肾母细胞瘤增殖的调控,TGFBR1和IGF1R可以作为肾母细胞瘤治疗的靶点深入研究。