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研究磷脂酰肌醇3-激酶(posphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)自噬信号通路在人参皂苷 Rg1(ginsenoside Rg1,Rg1)延缓 D-半乳糖(D-galactose,D-gal)诱导的卵巢早衰小鼠模型卵巢早衰中的作用.将SPF 级雌性BALB/c 小鼠54 只随机分成PBS 组、D-gal 组、Rg1组.D-gal组给予颈背部皮下注射D-半乳糖200 mg·kg-1·d-1,连续给药42 d;PBS组给予颈背部注射等时等量磷酸盐缓冲液(PBS),连续注射42 d;Rg,组在D-gal组处理基础上,于第15天开始给予腹腔注射Rg,20 mg-kg-1·d-1,连续给药28 d,同时D-gal组和PBS组也在第15 天开始给予腹腔注射等时等量PBS,连续给药28 d.给药后,检测小鼠动情周期改变,卵巢SA-β-Gal苷酶染色检测卵巢衰老状态改变,Western blot法检测PI3K,Akt,mTOR,S6k,LC3-Ⅱ,P16INK4a蛋白表达的改变.荧光定量PCR法检测衰老调控因子PI3K,Akt,mTOR,S6k,P16INK4a mRNA 表达的改变.研究结果显示,与PBS 组比较,D-gal 组第3 周开始出现动情周期紊乱,卵巢SA-β-半乳糖苷酶染色阳性率升高,衰老标记物P16INK4a 表达量升高,自噬信号分子LC3-II表达量降低;Rg,作用后,Rg1组卵巢SA-β-半乳糖苷酶染色阳性率降低,衰老标记物P16INK4a表达量低于D-gal组,自噬信号分子LC3-Ⅱ表达量高于D-gal组.与PBS组比较,D-gal组PI3K,Akt,mTOR,S6k蛋白和mRNA表达上调,Rg1组Akt,mTOR,S6k蛋白表达上调,PI3K,mTOR mRNA表达上调.Rg,作用后,Rg1组PI3K,Akt,mTOR,S6k蛋白表达量低于D-gal组,Akt,mTOR,S6k mRNA表达量低于D-gal组.研究结果提示,Rg1具有延缓D-gal诱导的卵巢早衰小鼠模型中卵巢早衰的作用,PI3K/Akt/mTOR 自噬信号通路在其中发挥重要功能.