目的:观察缺血后处理（I-postC）对大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后肺损伤的影响,探讨I-postC的器官保护作用及可能机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组（IR组）和I-postC组（n=8）。橡皮带结扎动物双后肢根部4h后松解橡皮带恢复血流灌注4h,制作大鼠肢体缺血再灌注动物模型。对照组橡皮带松弛环绕大鼠双后肢根部,不阻断血流。I-postC组大鼠在血流再灌注前,行缺血5 min-再灌注5min,重复3次,再恢复血流灌注4h。实验结束留取血液及肺组织标本,测定各组大鼠血液中性粒细胞CD18阳性细胞百分率、血浆可溶性细胞间黏附分子^-1(sICAM^-1)和P-选择素（P-selectin）水平以及肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、细胞间黏附分子^-1(ICAM^-1)和P-selectin水平,测定各组大鼠动脉血气指标氧分压（PaO₂）和二氧化碳分压（PaCO₂）,光镜及电镜下观察各组大鼠肺组织的形态学改变。结果:与对照组比较,IR组大鼠外周血中CD18阳性细胞百分率明显升高（P<0.01）;血浆和肺组织中sICAM^-1及P-selectin水平均升高（P<0.01）;肺组织中MPO活性升高（P<0.01）;PaO₂和PaCO₂明显降低（P<0.01）。IR组大鼠肺组织镜下可见肺间质内血管扩张、充血,中性粒细胞浸润,血管周间隙增大,肺泡间隔增宽,肺泡腔内有渗出液,支气管上皮细胞脱落坏死。与IR组比较,I-postC组上述生化指标检测值明显降低（P<0.01）,PaO₂和PaCO₂明显升高（P<0.01）;血浆及肺组织炎性因子活性降低（P<0.01）;镜下可见肺组织损伤减轻。结论:I-postC可通过抑制炎症反应减轻大鼠LIR后的肺损伤。