【摘 要】
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目的探讨尼氟灭酸（NFA）对氯化钴（CoCl2）诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用,阐明其可能的机制。方法将血管内皮细胞随机分为对照组、100μmol/L CoCl2损伤组和20、40μmol/L NFA保护
【机 构】
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吉林医药学院临床医学院,吉林医药学院生理教研室
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目的探讨尼氟灭酸（NFA）对氯化钴（CoCl2）诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用,阐明其可能的机制。方法将血管内皮细胞随机分为对照组、100μmol/L CoCl2损伤组和20、40μmol/L NFA保护组,四甲基偶氮唑蓝比色（MTT）法检测各组细胞增殖活性,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞内相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax及Caspse-3的表达情况。结果 MTT检测,与对照组比较,100μmol/L CoCl2组在24 h细胞增殖活性明显降低（P〈0.01）;与CoCl2损伤组相比,20、40μm
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