目的探讨加味过敏煎治疗荨麻疹的可能作用机制。方法 60只BALB/c小鼠随机分为空白组、单纯IgE组、模型组、过敏煎组、加味过敏煎组、氯雷他定组,每组10只。过敏煎组给予过敏煎10. 27 g/(kg·d)灌胃,加味过敏煎组给予加味过敏煎14. 39 g/(kg·d)灌胃,氯雷他定组给予氯雷他定片2. 10 mg/(kg·d)灌胃,模型组、空白组及单纯IgE组给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续7次。第6日给药后除空白组外其余各组予尾静脉注射抗DNP IgE单克隆抗体0. 5 ml,次日除空白组和单纯IEg组外其余各组小鼠耳部涂抹2,4-二硝基氟苯50μl激发建立荨麻疹动物模型。第8日检测各组小鼠皮肤肥大细胞脱颗粒情况及蛋白酶激活受体2 (PAR-2) mRNA表达和血清组胺浓度。结果显微镜下观察,空白组与单纯Ig E组未见明显肥大细胞脱颗粒,模型组肥大细胞脱颗粒明显,各给药组肥大细胞脱颗粒数均较模型组低,加味过敏煎组脱颗粒数相对较少。与空白组、单纯IgE组比较,模型组肥大细胞脱颗粒数、PAR-2 mRNA及组胺表达明显增加(P <0. 05或P <0. 01);与模型组比较,加味过敏煎组肥大细胞脱颗粒数、PAR-2 mRNA及组胺表达均明显降低(P <0. 01),且均低于过敏煎组与氯雷他定组(P <0. 05或P <0. 01)。结论加味过敏煎可能通过下调皮肤PAR-2 mRNA表达,降低血清组胺释放,进而抑制皮肤肥大细胞脱颗粒,稳定肥大细胞,以达到防治荨麻疹的作用。