【摘 要】
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目的 检测压力负荷增加大鼠血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的浓度,进一步揭示压力负荷增加致左室肥厚(LVH)的发病机制及卡托普利逆转左室重构的可能机制.方法 采用
【机 构】
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南京军区南京总医院中西医结合科,江苏,南京,210002
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目的 检测压力负荷增加大鼠血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的浓度,进一步揭示压力负荷增加致左室肥厚(LVH)的发病机制及卡托普利逆转左室重构的可能机制.方法 采用腹主动脉狭窄法致压力负荷增加大鼠LVH模型,观察左室质量指数,采用放射免疫分析法检测血浆ET和CGRP的浓度.结果 ①左室质量指数模型组低于假手术组(P<0.05),卡托普利组与模型组比较有明显下降.②血浆ET的浓度模型组高于假手术组(P<0.01),卡托普利组与模型组比较有明显下降(P<0.01).③CGRP血浆降钙素基因相关肽浓度模型组低于假手术组(P<0.01),卡托普利组与模型组比较有上升.④ET/CGRP比值假手术组明显小于1,模型组接近1,卡托普利组与假手术组接近,亦<1.结论 血浆ET、CGRP的浓度比例失衡参与了压力负荷增加致LVH的发生,二者在高血压及LVH的发生、发展中具有不可忽视的作用,卡托普利可通过调节这一失衡而逆转左室重构.
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