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目的
观察肠系膜血管血浆表氧化二十烷烯酸(EETs)水平在门静脉高压症(PHT)鼠的变化，探讨其表达与肠系膜小动脉血管张力及肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)活性、肌球蛋白轻链(MLC20)的磷酸化水平之间关系。
方法采用CCl4导致肝硬化门静脉高压症鼠为模型，正常对照组(20只)、PHT模型组(40只)。于25、45、65 d取标本，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肠系膜动脉血浆EETs水平；离体肠系膜小动脉对NE、Ca2＋梯度浓度的血管反应性、钙敏感性及MLCP活性、MLC20的磷酸化水平改变，以及抑制剂indo、L-NAME、ODQ、IbTx、Glibenclamide、miconazole在其中的影响。
结果PHT模型组鼠肠系膜动脉血浆内EETs的产生明显增高，于45 d明显增高，65 d达到高峰；同步离体肠系膜小动脉对NE、Ca2＋梯度浓度的血管反应性、钙敏感性明显降低，且MLCP活性增强、MLC20的磷酸化水平下降；给予EETs抑制剂miconazole肠系膜小动脉MLCP活性降低、MLC20磷酸化水平提高，差异有统计学意义(P<0.05)；相关分析PHT肠系膜动脉血浆内EETs水平与NE-pD2、Ca2＋-pD2及MLCP活性、MLC20磷酸化水平变化呈正相关(r＝0.751，P<0.01；r＝0.772，P<0.01；r＝0.641，P<0.01；r＝0.561，P<0.01)。
结论内皮源性EETs通过肠系膜小动脉平滑肌血管反应性、钙敏感性下降，引起内脏动脉扩张，参与内脏动脉高动力循环。