目的 观察电针对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠的治疗作用，并探讨其作用机制。方法 遵循随机原则，将60只SPF级C57BL/6小鼠按性别分层分为正常对照组、AD模型组、电针组，每组20只，雌雄各10只。AD模型组和电针组采用D-半乳糖皮下注射联合亚硝酸钠腹腔注射法，建立AD小鼠模型。于造模后第2天起，电针组接受电针治疗，1次/d,6 d为1个疗程，共治疗2个疗程。其他2组均只抓取不电针。在电针治疗结束后第2天行Morris水迷宫实验，检测各组小鼠的认知能力；Morris水迷宫测试结束后，小鼠禁食水12 h后取材，采用ELISA法检测各组小鼠海马组织中NOD样受体蛋白3（NLRP3）、TNF-α及IL-1β的含量；RT-PCR检测各组小鼠海马组织中NLRP3 mRNA表达。结果 与正常对照组比较，AD模型组逃避潜伏期长，穿越平台次数、目标象限停留时间及平台象限停留路程占总路程百分比少，大脑海马组织NLRP3、TNF-α、IL-1β含量及NLRP3 mRNA表达高（P<0.05）；与AD模型组比较，电针组逃避潜伏期短，穿越平台次数、目标象限停留时间及平台象限停留路程占总路程百分比多，大脑海马组织NLRP3、TNF-α、IL-1β含量及NLRP3 mRNA表达低（P<0.05）。结论 电针可明显改善AD小鼠学习记忆功能损伤症状，其作用机制可能为下调NLRP3表达，从而抑制脑内神经炎症反应。