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摘要：目的：探讨慢性阻塞性肺疾病(cOPD)急性加重期合并低钠血症的痛因、临床表现及防治措施。方法：回顾性分析我院收治的26例慢性阻塞性肺疾病急性加重期并发低钠血症患者。结果：22例低钠血症在3～5d内得以纠正，精神神经症状及胃肠道症状消失，病情缓解，死亡4例，死亡率15．4％。结论：慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期应重视电解质监测，在综合治疗基础上警惕并及时处理低钠血症的发生，以降低病死率。
关键词：慢性阻塞性肺疾病(COPD)低钠血症
【中图分类号】R563
【文献标识码】B
【文章编号】1D08—1879(2010)02—0024—02
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种重要的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高。由于其缓慢进行性发展，严重影响患者的劳动能力和生活质量。COPD患者在急性发作期过后，临床症状虽有所缓解，但其肺功能仍在继续恶化，并且由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各种有害因素的影响，经常反复发作，而逐渐产生各种心肺并发症。急性加重期呼吸衰竭和电解质紊乱是影响预后的主要并发症，机械通气技术可较好地改善呼吸衰竭，一般电解质紊乱也比较容易纠正，但重症低钠血症多改善缓慢，并可诱发多脏器功能衰竭，甚至死亡。
1临床资料
1．1一般治疗。选取我院自己2009年1月～2009年10月收治的26例慢性阻塞性肺疾病急性加重期并发低钠血症患者，男16例，女10例；年龄49～81岁，平均63．5岁；轻度低钠(120～135mmol／L)18例占69．2％，中度低钠(110～119mmol／L)6例占23．1％，重度低钠(<110mmoI／I)2例占7．7％。诊断依据：依据中华医学会制定的慢性阻塞性肺疾病的诊断标准[1]，且均处于急性发作期，有不同程度的呼吸衰竭和心力衰竭。
1．2临床症状。26例患者除了呼吸衰竭、心力衰竭表现外，尚伴有：①消化道症状：食欲减退26例，恶心呕吐10例；②精神神经症状：头晕头痛22例，表情淡漠10例，兴奋谵语6例，肌肉震颤6例，昏睡4例，昏迷2例。
1．3治疗。患者入院后予积极控制感染，持续低流量吸氧，止咳祛痰，解痉平喘，保持气道通畅及必要的强心、利尿和扩血管等综合治疗，以纠正呼吸衰竭和心力衰竭，在此基础上积极补充电解质，纠正低血钠。均予限水，轻度低钠血症者仅予适当限水、调整利尿剂、口服钠盐及高盐饮食治疗；中重度低钠血症患者静脉补充3％～5％高渗盐水，补钠量参照低渗性脱水补钠公式计算：NA+(mmol／1)一(130mmol／l一血钠测定值)*体质量*(女性*O．5)，第1天补充1／2～1／3量，以后按电解质恢复情况补给，连用!!+c，停用利尿剂，每日复查电解质，一般纠正血清钠到125～130retool／l，同时根据电解质复查情况给予补充氯化钾2～4g／d。
2 结果
本组26例，其中22例低钠血症在3～5d内得以纠正，精神神经症状及胃肠道症状消失，病情缓解；2例出现失代偿性呼吸衰竭、肺性脑病和重度低钠血症，最后死亡，1例死于多脏器功能衰竭，1例死于合并肺部真菌感染。
3 讨论
慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期易合并许多并发症，如感染、呼吸衰竭、电解质紊乱、上消化道出血、肺性脑病。其中低钠血症发生率较高，本组病例，血钠的降低可造成血浆渗透压的下降，血容量不足，脑细胞、神经、肌肉细胞的功能紊乱，临床表现为神经系统的症状较突出：嗜睡、昏迷、烦燥，多数患者出现中枢神经系统受到抑制的症状如嗜睡，临床医生应想到电解质紊乱，对于少数患者出现的兴奋症状如烦燥、澹语等病情，易误诊为呼吸衰竭、肺性脑病而忽略了水电解质的紊乱，如未能及时查电解质，不能及时纠正低钠血症，可导致病人死亡。
COPD急性加重期合并低钠常见原因：①摄人量减少，病人往往食欲下降，恶心，进盐后咳嗽增加病人自己就限制摄盐。②排出增多：患者多数伴右心衰竭、双下肢浮肿，临床上应用利尿剂，使钠排出增多，另外，二氧化碳储留，使血管扩张，出汗较多，汗液中氯化钠高。③患者多合并右心功能不全，心衰时心输出量减少，使ADL分泌增加，引起水储留，造成稀释性低钠。④长期食欲不振，呼吸肌做功增多，应用利尿剂使血钾降低，再加上呼吸酸中毒，使得在细胞内外的K+一Na+交换中，进人细胞内的钠数量增加，血钠进一步降低。⑤病人长期缺氧和使用激素，使肾上腺皮质功能不全，肾小管保钠功能减退，排钠增多。低钠血症治疗的注意事项：①应积极治疗原发病。呼吸衰竭是低钠血症的重要原因，积极控制感染，加强氧疗，纠正呼吸衰竭，有利于低钠血症的纠正；②去除低钠血症的诱因，避免错误的补钠方法。单纯输注葡萄糖和利尿剂应用不当为低钠血症的主要诱因。临床经常发现错误的补钠方法，即将10％氯化钠20～40ml加5％或10％葡萄糖液静脉点滴，这样往往输入的是低渗盐水，对血钠有进一步稀释作用，反而不利于低钠血症的纠正。正确的补钠方法应当是补1％～3％高渗盐水，即将10％氯化钠加入生理盐水或5％葡萄糖盐水中静脉点滴；③补钠速度不可太快，以免导致脑细胞脱水和诱发心衰；④避免补钠量严重不足。对重度低钠血症患者，首日氯化钠补充量需要20g左右，严重者需要30g以上，临床经常有对大量补钠有所顾虑，补钠严重不足的现象。COPD并低钠血症者，由于存在慢性高碳酸血症，不仅机体丢失的钠量大，同时肾小管代偿性排Cl－增加，补充氯化钠时，Na+的排除也相应增加，肾小管保钠作用减弱；因此补充氯化钠的效率降低，如果补钠不足必然导致病情拖延并加重。
4 结束语
治疗COPD急性加重期并发低钠血症时除积极治疗原发病、纠正心力衰竭和呼吸衰竭外，应重视低钠血症的防治，一旦发现血清钠过低要及时补充。总之，COPD急性加重期并发低钠血症时病情复杂，治疗棘手，病死率高，预后较差，在实际工作中应予以重视。
关键词：慢性阻塞性肺疾病(COPD)低钠血症
【中图分类号】R563
【文献标识码】B
【文章编号】1D08—1879(2010)02—0024—02
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种重要的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高。由于其缓慢进行性发展，严重影响患者的劳动能力和生活质量。COPD患者在急性发作期过后，临床症状虽有所缓解，但其肺功能仍在继续恶化，并且由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各种有害因素的影响，经常反复发作，而逐渐产生各种心肺并发症。急性加重期呼吸衰竭和电解质紊乱是影响预后的主要并发症，机械通气技术可较好地改善呼吸衰竭，一般电解质紊乱也比较容易纠正，但重症低钠血症多改善缓慢，并可诱发多脏器功能衰竭，甚至死亡。
1临床资料
1．1一般治疗。选取我院自己2009年1月～2009年10月收治的26例慢性阻塞性肺疾病急性加重期并发低钠血症患者，男16例，女10例；年龄49～81岁，平均63．5岁；轻度低钠(120～135mmol／L)18例占69．2％，中度低钠(110～119mmol／L)6例占23．1％，重度低钠(<110mmoI／I)2例占7．7％。诊断依据：依据中华医学会制定的慢性阻塞性肺疾病的诊断标准[1]，且均处于急性发作期，有不同程度的呼吸衰竭和心力衰竭。
1．2临床症状。26例患者除了呼吸衰竭、心力衰竭表现外，尚伴有：①消化道症状：食欲减退26例，恶心呕吐10例；②精神神经症状：头晕头痛22例，表情淡漠10例，兴奋谵语6例，肌肉震颤6例，昏睡4例，昏迷2例。
1．3治疗。患者入院后予积极控制感染，持续低流量吸氧，止咳祛痰，解痉平喘，保持气道通畅及必要的强心、利尿和扩血管等综合治疗，以纠正呼吸衰竭和心力衰竭，在此基础上积极补充电解质，纠正低血钠。均予限水，轻度低钠血症者仅予适当限水、调整利尿剂、口服钠盐及高盐饮食治疗；中重度低钠血症患者静脉补充3％～5％高渗盐水，补钠量参照低渗性脱水补钠公式计算：NA+(mmol／1)一(130mmol／l一血钠测定值)*体质量*(女性*O．5)，第1天补充1／2～1／3量，以后按电解质恢复情况补给，连用!!+c，停用利尿剂，每日复查电解质，一般纠正血清钠到125～130retool／l，同时根据电解质复查情况给予补充氯化钾2～4g／d。
2 结果
本组26例，其中22例低钠血症在3～5d内得以纠正，精神神经症状及胃肠道症状消失，病情缓解；2例出现失代偿性呼吸衰竭、肺性脑病和重度低钠血症，最后死亡，1例死于多脏器功能衰竭，1例死于合并肺部真菌感染。
3 讨论
慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期易合并许多并发症，如感染、呼吸衰竭、电解质紊乱、上消化道出血、肺性脑病。其中低钠血症发生率较高，本组病例，血钠的降低可造成血浆渗透压的下降，血容量不足，脑细胞、神经、肌肉细胞的功能紊乱，临床表现为神经系统的症状较突出：嗜睡、昏迷、烦燥，多数患者出现中枢神经系统受到抑制的症状如嗜睡，临床医生应想到电解质紊乱，对于少数患者出现的兴奋症状如烦燥、澹语等病情，易误诊为呼吸衰竭、肺性脑病而忽略了水电解质的紊乱，如未能及时查电解质，不能及时纠正低钠血症，可导致病人死亡。
COPD急性加重期合并低钠常见原因：①摄人量减少，病人往往食欲下降，恶心，进盐后咳嗽增加病人自己就限制摄盐。②排出增多：患者多数伴右心衰竭、双下肢浮肿，临床上应用利尿剂，使钠排出增多，另外，二氧化碳储留，使血管扩张，出汗较多，汗液中氯化钠高。③患者多合并右心功能不全，心衰时心输出量减少，使ADL分泌增加，引起水储留，造成稀释性低钠。④长期食欲不振，呼吸肌做功增多，应用利尿剂使血钾降低，再加上呼吸酸中毒，使得在细胞内外的K+一Na+交换中，进人细胞内的钠数量增加，血钠进一步降低。⑤病人长期缺氧和使用激素，使肾上腺皮质功能不全，肾小管保钠功能减退，排钠增多。低钠血症治疗的注意事项：①应积极治疗原发病。呼吸衰竭是低钠血症的重要原因，积极控制感染，加强氧疗，纠正呼吸衰竭，有利于低钠血症的纠正；②去除低钠血症的诱因，避免错误的补钠方法。单纯输注葡萄糖和利尿剂应用不当为低钠血症的主要诱因。临床经常发现错误的补钠方法，即将10％氯化钠20～40ml加5％或10％葡萄糖液静脉点滴，这样往往输入的是低渗盐水，对血钠有进一步稀释作用，反而不利于低钠血症的纠正。正确的补钠方法应当是补1％～3％高渗盐水，即将10％氯化钠加入生理盐水或5％葡萄糖盐水中静脉点滴；③补钠速度不可太快，以免导致脑细胞脱水和诱发心衰；④避免补钠量严重不足。对重度低钠血症患者，首日氯化钠补充量需要20g左右，严重者需要30g以上，临床经常有对大量补钠有所顾虑，补钠严重不足的现象。COPD并低钠血症者，由于存在慢性高碳酸血症，不仅机体丢失的钠量大，同时肾小管代偿性排Cl－增加，补充氯化钠时，Na+的排除也相应增加，肾小管保钠作用减弱；因此补充氯化钠的效率降低，如果补钠不足必然导致病情拖延并加重。
4 结束语
治疗COPD急性加重期并发低钠血症时除积极治疗原发病、纠正心力衰竭和呼吸衰竭外，应重视低钠血症的防治，一旦发现血清钠过低要及时补充。总之，COPD急性加重期并发低钠血症时病情复杂，治疗棘手，病死率高，预后较差，在实际工作中应予以重视。