法舒地尔抗动脉粥样硬化作用及其机制

来源 :中国临床药学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:shliukan
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对于载脂蛋白E基因敲除(apoE-KO)小鼠动脉粥样硬化(AS)不同时期的作用。方法实验包括两个治疗时间点:小鼠高脂饲料喂养同时或12周后给予法舒地尔(30 mg.kg-1.d-1,100 mg.kg-1.d-1)药物干预,药物溶于饮用水中,每个时间点设立无药物干预的小鼠为对照组(每组n=10)。采用病理学和显微超声(UBM)方法检查小鼠血管形态。结果实验结束时各组小鼠的体质量、血压、血脂无明显差异。UBM和组织学检查显示与对照组相比,法舒地尔可显著减少小鼠头臂干动脉早期AS斑块大小(P<0.05)。而在延迟干预实验中,仅高剂量的法舒地尔(100 mg.kg-1.d-1)可抑制斑块的进展,并且显示出更强地抑制斑块处巨噬细胞聚集的作用(vs对照组,P<0.05)。法舒地尔治疗(30 mg.kg-1.d-1,100 mg.kg-1.d-1)可减少小鼠胸主动脉组织原位活性氧(ROS)的产量(所有P均<0.01),而高剂量组(100 mg.kg-1.d-1)小鼠胸主动脉的超氧阴离子含量低于对照组(P=0.07)。结论本实验运用新的显微超声方法发现阻断Rho激酶可抑制apoE-KO小鼠头臂干动脉AS的形成和进展,其作用独立于血压和血脂水平,可能与法舒地尔抗氧化应激和减少损伤处巨噬细胞聚集的作用有关。
其他文献
今天早上室友发现有喜鹊飞到我们寝室来了,就说:“喜鹊来我们寝室了,这是要有喜事啊。”  結果下午,他女朋友就打电话跟他说怀孕了。  现在他各种挠头,叹气,抽烟。
专业社会工作经过100年的发展,在国外俨然已经形成较为完善和成熟的专业学科和领域。随着国外社会工作的发展和传播,我国从20世纪50年代也开始了本土化社会工作的进程,几十年