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目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）时急性肾损伤的发病机制及L-精氨酸（L-arg）对其的保护机制.方法：SD大鼠60只制成SAP模型并收集腹水（PAAF）;60只制成穿孔性腹膜炎（PP）模型并收集其腹水（PPAF）;另将90只随机分为5组：空白组（NS组）、对照组（PPAF组）、模型组（PAAF组）及2个处理组（PAAF＋L-arg组和PPAF＋L-arg组）.观察各组术后12 h的血淀粉酶（Amyl）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、血清一氧化氮（NO）及病理学变化,同时检测其肾细胞的凋亡及诱生型一氧化