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【摘要】 目的 近几年来,国内外对神经递质与运动性中枢疲劳相关的研究主要集中在胆碱类、单胺类、氨基酸类、神经肽类、嘌呤类和神经营养因子类等,中医药对延缓中枢疲劳有很好的效果。大脑、脊髓运动神经元作为中枢神经系统调控肌肉活动的信息通路,通过神经递质对高级中枢下传信息和外周传入信息的整合作用,调节运动单位的放电水平和肌肉的收缩状态。因此中枢神经递质对运动性疲劳调控作用是至关重要的。
【关键词】神经递质;运动性疲劳;中枢疲劳
【中图分类号】R322.81【文献标识码】 C 【文章编号】1005-0515(2010)005-017-03
Neurotransmitters and exercise-induced central fatigue
SUI Chao-feiFENG Chun-mingYAN Shou-fuWANG Shu-fang
Abstract: In recent years, the research of neurotransmitter and exercise-induced central fatigue-related mainly with cholinergic class, single-amines, amino acids, neuropeptides, purine, neurotrophic factors and so on. Chinese medicine delay central fatigue have a good effect both at home and abroad. Therefore , The brain, spinal cord motor neurons control muscle activity as a central nervous system, exercise-induced fatigue on the central nervous system, neurotransmitter regulation role is crucial.
Keywords: neurotransmitter; exercise-induced fatigue; central fatigue
运动性疲劳及其机制的研究一直是运动人体科学研究的热点与重点,而中枢疲劳的研究由于其特殊性、复杂性以及影响因素的多样性,仍处于初级阶段。中医药治疗疾病已有近千年的历史,中医理论从整体出发提出了形体疲劳、脏腑疲劳和神志疲劳。形体疲劳主要表现为肌肉酸痛、筋骨关节疼痛等征候;脏腑疲劳主要表现为脾胃功能失调、肾气不足、气血不足和月经失调等征候;神志疲劳主要表现为虚烦不眠,精神不振、困倦厌训等征候。那么这三种运动性疲劳是否同时发生?还是先发生外周疲劳导致中枢疲劳?理论上讲,在运动中是先发生神经冲动后肌肉产生收缩,所以运动性疲劳很可能是先发生中枢疲劳后发生外周疲劳。
运动性中枢疲劳是指由运动引起的、发生在从大脑到脊髓运动神经元的神经系统的疲劳,即指由运动引起的中枢神经系统不能产生和维持足够的冲动到运动所需肌肉的现象。因此,凡是能限制及影响中枢神经向外周肌肉发放特定冲动的因素,如中枢神经系统能量供应不足、神经递质代谢紊乱等,都可能引起运动性中枢疲劳的发生和发展,从而导致中枢兴奋与抑制机能的失调,产生思维和意识变异、肌肉无力、呼吸急促等现象,严重时会发生脑异常症候群,如困倦、嗜睡、食欲减退、运动平衡失调等。
1国内外对神经递质与运动性疲劳的研究热点
(1)胆碱类。乙酰胆碱是胆碱能神经递质,在中枢神经系统内由胆碱能神经末梢释放,在神经元之间以及神经元与效应器之间进行信息传递。乙酰胆碱对调节机体运动具有重要作用。乙酰胆碱还与学习记忆行为、觉醒状态维持以及心血管活动、摄食、体温的调节等有关。适量补充胆碱对中枢乙酰胆碱的水平及中枢兴奋传导具有调节作用,对推迟运动性中枢疲劳可能具有一定的积极作用 。巴西研究所研究表明[1]:在运动过程中观察大鼠中央胆碱能系统对体温调节和大脑多巴胺的含量的影响,把2 microl毒扁豆碱(5)或生理盐水溶液注射到运动的老鼠外侧脑室。在疲劳时,迅速取出脑组织,在视前区下丘脑测量额叶皮层和海马多巴胺,在视前区,注射毒扁豆碱治疗和运动引起的热存储与多巴胺含量密切相关。毒扁豆碱治疗是通过血管舒张减少中心温度来增加热量散失,最后数据表明,刺激运动中大鼠中央胆碱能系统促进热量散失,也和视前区的多巴胺的含量减少有关。
(2)单胺类。包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5一羟色胺和组织胺等。多巴胺对控制运动过程起重要作用,中枢疲劳的发生可能与运动过程中中枢系统多巴胺的下降有关,认为长时间运动后中枢多巴胺水平的明显升高可延缓疲劳的发生。巴西研究所调查[2],体温调节对肾上腺髓质分泌的影响:我们的数据表明,在运动的动态阶段的热损失的双重控制机制的存在:一个涉及损害交感肾上腺系统的激活的热损失,另一个通过下丘脑胆碱能系统抵消的热损失,以促进增加交感神经活动。美国科罗拉多中心结果[3]:一致的建议,经常锻炼身体的动物比久坐的动物可能有更强的能力合成DA和减少D2的自身受体抑制。此外,经常锻炼身体的动物比久坐的动物更好地提高对基底神经节间接途径D2受体介导的抑制作用。美国罗切斯特医学研究[4]:与癌症有关的疲劳(CRF)的是一种最普遍的症状,因此,了解慢性肾功能衰竭的基本病理生理学,以便制定预防和治疗作用的方案。目前,慢性肾衰的病因是知之甚少及肿瘤疾病的相对出现,各种癌症的治疗方式,(例如,贫血,恶病质,睡眠障碍,抑郁症)共病的条件尚不清楚。对于任何个人,慢性肾衰的病因可能涉及多个生理生化系统调节障碍。以机制为基础的通用报告格式提出的建议包括5-羟色胺神经递质调节障碍,迷走神经传入激活,在肌肉和ATP代谢,下丘脑一垂体一肾上腺轴功能障碍,昼夜节律改变中断,与细胞因子调节障碍。目前,这些假设,大致是根据其他条件的证据,其中疲劳是一个特点,特别是慢性疲劳综合征和运动性疲劳。使人衰弱的症状病因复杂,但这种与癌症有关的疲劳(CRF)情况为今后的研究提供了理论基础。
国内的张小强总结了运动对5-HT代谢及浓度变化的影响以及此种影响对疲劳的作用的研究现状:①长时间运动促进了脂肪酸的动员和支链氨基酸供能,从而提高了血浆中游离色氨酸的浓度。②5-HT不能通过血脑屏障,而游离色氨酸可以通过血脑屏障。③色氨酸是5-HT的合成前体。④5-HT是一种抑制性神经递质。⑤不管是长时间耐力运动还是急性剧烈运动都能引起大脑中5-HT浓度的升高。⑥疲劳时5-HT浓度最高。⑦5-HT引起中枢疲劳的神经通路可能相关。⑧药物介导显示5-HT浓度升高,疲劳加剧。⑨补充支链氨基酸对延长运动时间有意义。⑩运动训练可以提高机体对5-HT浓度变化的适应。
另有研究证明,脑内某些脑区5-羟色胺的增高与中枢疲劳的产生有目前在营养干预方面的研究比较注重补充葡萄糖、氨基酸对5-羟色胺的影响。运动中部分神经递质的变化与疲劳的产生有关,但更为确切的结论还需要从不同角度进一步做深入的研究。所以探讨运动性疲劳后脊髓运动神经元兴奋性降低的机制是研究运动性疲劳发生中枢机制的一个重要环节;运动神经元的活动受到多种神经递质的调节,运动性疲劳后脊髓5-HT含量降低的机制主要是脊髓本身和延髓RO/NRP的5-HT能神经元TPH1mRNA表达下调,脊髓前角TPH蛋白表达降低,导致5-HT合成减少。
(3)氨基酸类。包括兴奋性递质谷氨酸和天门冬氨酸、抑制性递质γ一氨基丁酸和甘氨酸等。随着脑科学研究的深入,神经分子生物学在体育科学领域的应用将进一步推动运动性中枢疲劳的研究向纵深发展。刘宇研究:谷氨酸是中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质,谷氨酸受体:N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体被公认为是影响学习记忆的关键物质。海马谷氨酸及其受体的含量,是影响海马突触可塑性的重要因素。运动中谷氨酸及NMDA受体的变化对海马突触可塑性的影响在运动疲劳的中枢机制中扮演重要角色。γ-氨基丁酸的升高是产生中枢疲劳的原因之一,动物实验证实γ-氨基丁酸含量升高与运动性疲劳的中枢抑制过程有密切关系。
(4)神经肽类。包括下丘脑释放激素类、神经垂体激素类、阿片肽类、垂体肽类、脑肠肽类和其他肽类。苏玉慧发现,TGF一是一种可在体内或体外由各种正常或已转化的细胞产生的多功能调节肽,运动可使脑内TGF一日增加,产生疲劳感觉,抑制自发性活动行为,所以推测TGF一与中枢疲劳密切相关,是导致运动性中枢疲劳的主要机制。 (5)其他。包括嘌呤类和一氧化氮,可能还有一氧化碳和神经营养因子等。美国芝加哥大学研究表明:一氧化氮合酶是在一氧化氮生产的关键酶,分子直接调节血管舒张和血液供应。各种形式的肌肉疾病已和临床运动性疲劳相关。神经元一氧化氮合酶在肌细胞膜的定位最近被证明能够防止运动后肌肉疲劳。Laietal.显示肌营养不良蛋白的结构丢失,个人肌营养不良症,磷酸二酯酶的小鼠模型的研究中发现与肌肉疲劳一氧化氮合酶在即细胞膜的定位丢失有关。总的来说,这些发现极大地促进我们对运动引起肌肉疲劳和肌肉疾病中的作用的理解。美国霍华德休斯医学研究所研究表明:一氧化氮合酶正常的小鼠没有肌肉病理及无肌肉损失,具体实施Nos不定位的工作后,轻微运动不显示此夸大疲劳反应。表明,该机制依据:轻微运动是一种收缩缺乏诱导肌膜信号本地化的一氧化氮合酶,从而降低的cGMP介导的载体,从而减少运动。从大量不同的患者活检肌病,细胞膜nNOS的染色减少,表明了疲劳的共同机制。
国内的乔德才教授等观察运动疲劳对大鼠海马和纹状体脑源性神经营养因子(BDNF)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨运动疲劳产生的神经生物学机制的研究表明:运动疲劳引起大鼠海马和纹状体BDNF和GFAP表达水平上调,提示BDNF与GFAP参与了运动疲劳产生的神经生物学调控过程。
上述神经递质中,经典神经递质主要是指乙酰胆碱、单胺类和氨基酸类。神经肽类根据其分布的不同,同一个神经肽有可能起到递质、调质和激素样作用。电生理学研究证实运动性疲劳发生后脊髓运动神经元的兴奋性受到了抑制,其放电频率下降,而运动神经元兴奋性的降低可能是导致运动性肌疲劳发生的重要因素,但引起运动神经元抑制的机制,目前仍不十分明了。可能是中枢神经递质耗竭导致的运动性疲劳。
2某些单味中药和中药单体有效成分对单胺类神经递质的影响
目前在推迟中枢疲劳的研究中,补充的营养物质多为糖和支链氨基酸,关于中药单体或单味中药有效成分主要包括石菖蒲、人参及其皂甙、淫羊藿有效成分及绞股蓝皂甙等。中医理论认为,石菖蒲具有调节中枢神经系统、植物神经系统、内分泌系统及心血管系统的作用,其主要药理作用为镇静抗惊、开窍醒神、益智健脑的作用。韩国高丽大学对5-羟色胺的合成和色氨酸羟化酶表达;在大鼠大脑中缝核背注射刺五加,目前的研究表明,刺五加降低了运动性疲劳,抑制中缝缝背5 - HT的合成和碳氢化合物的表达。
还有研究表明,短时间剧烈运动出现的疲劳往往与外周因素有关,而长时间中等强度的运动则与中枢因素有关。同时,研究认为,长时间运动中中枢5-HT的水平变化存在其外周和中枢两种机制,并与神经—内分泌—免疫网络的整体功能水平密切相关。因此,如何根据中医理论,从“整体观念”出发,正确认识“中枢疲劳”的产生机制是解决运动性疲劳的关键。
3中枢神经递质与运动性疲劳直接相关
运动性疲劳的发生机制十分复杂,可以发生在直接参与运动的部位,主要涉及骨骼肌及其与神经间联系的结构部分,也可以发生在控制运动的中枢神经系统。通常按照其发生的部位和机制不同分为外周疲劳和中枢疲劳。需要强调的是,运动性疲劳的发生,涉及到从中枢至骨骼肌细胞、再到细胞内代谢及调节过程的多个环节,其中任何一个或多个环节以及对这些环节的调控因素发生变化,都可能引起运动性疲劳的发生。如能量供应不足、氨中毒、中枢氧化还原状态失衡、中枢神经递质改变等。目前认为,长时间运动时中枢神经递质的改变是疲劳发生的主要机制之一。
参考文献
1.Heat loss during exercise is related to serotonin activity in the preoptic area. Rodrigues AG, Soares DD, Marubayashi U, Coimbra CC. Neuroreport. 2009 May 27;20(8):804-8.
2.Evidence that exercise-induced heat storage is dependent on adrenomedullary secretion. Rodrigues AG, Lima NR, Coimbra CC, Marubayashi U. Physiol Behav. 2008 Jun 9;94(3):463-7. Epub 2008 Feb 29.
3.Neuroplasticity of dopamine circuits after exercise: implications for central fatigue. Foley TE, Fleshner M. Neuromolecular Med. 2008;10(2):67-80. Epub 2008 Feb 15.
4.Mechanisms of cancer-related fatigue. Ryan JL, Carroll JK, Ryan EP, Mustian KM, Fiscella K, Morrow GR.Oncologist. 2007;12 Suppl 1:22-34. Review.
作者简介:隋朝飞(1971-),女,讲师,硕士,研究方向:运动生理学。
(责任审校:赵斌)
【关键词】神经递质;运动性疲劳;中枢疲劳
【中图分类号】R322.81【文献标识码】 C 【文章编号】1005-0515(2010)005-017-03
Neurotransmitters and exercise-induced central fatigue
SUI Chao-feiFENG Chun-mingYAN Shou-fuWANG Shu-fang
Abstract: In recent years, the research of neurotransmitter and exercise-induced central fatigue-related mainly with cholinergic class, single-amines, amino acids, neuropeptides, purine, neurotrophic factors and so on. Chinese medicine delay central fatigue have a good effect both at home and abroad. Therefore , The brain, spinal cord motor neurons control muscle activity as a central nervous system, exercise-induced fatigue on the central nervous system, neurotransmitter regulation role is crucial.
Keywords: neurotransmitter; exercise-induced fatigue; central fatigue
运动性疲劳及其机制的研究一直是运动人体科学研究的热点与重点,而中枢疲劳的研究由于其特殊性、复杂性以及影响因素的多样性,仍处于初级阶段。中医药治疗疾病已有近千年的历史,中医理论从整体出发提出了形体疲劳、脏腑疲劳和神志疲劳。形体疲劳主要表现为肌肉酸痛、筋骨关节疼痛等征候;脏腑疲劳主要表现为脾胃功能失调、肾气不足、气血不足和月经失调等征候;神志疲劳主要表现为虚烦不眠,精神不振、困倦厌训等征候。那么这三种运动性疲劳是否同时发生?还是先发生外周疲劳导致中枢疲劳?理论上讲,在运动中是先发生神经冲动后肌肉产生收缩,所以运动性疲劳很可能是先发生中枢疲劳后发生外周疲劳。
运动性中枢疲劳是指由运动引起的、发生在从大脑到脊髓运动神经元的神经系统的疲劳,即指由运动引起的中枢神经系统不能产生和维持足够的冲动到运动所需肌肉的现象。因此,凡是能限制及影响中枢神经向外周肌肉发放特定冲动的因素,如中枢神经系统能量供应不足、神经递质代谢紊乱等,都可能引起运动性中枢疲劳的发生和发展,从而导致中枢兴奋与抑制机能的失调,产生思维和意识变异、肌肉无力、呼吸急促等现象,严重时会发生脑异常症候群,如困倦、嗜睡、食欲减退、运动平衡失调等。
1国内外对神经递质与运动性疲劳的研究热点
(1)胆碱类。乙酰胆碱是胆碱能神经递质,在中枢神经系统内由胆碱能神经末梢释放,在神经元之间以及神经元与效应器之间进行信息传递。乙酰胆碱对调节机体运动具有重要作用。乙酰胆碱还与学习记忆行为、觉醒状态维持以及心血管活动、摄食、体温的调节等有关。适量补充胆碱对中枢乙酰胆碱的水平及中枢兴奋传导具有调节作用,对推迟运动性中枢疲劳可能具有一定的积极作用 。巴西研究所研究表明[1]:在运动过程中观察大鼠中央胆碱能系统对体温调节和大脑多巴胺的含量的影响,把2 microl毒扁豆碱(5)或生理盐水溶液注射到运动的老鼠外侧脑室。在疲劳时,迅速取出脑组织,在视前区下丘脑测量额叶皮层和海马多巴胺,在视前区,注射毒扁豆碱治疗和运动引起的热存储与多巴胺含量密切相关。毒扁豆碱治疗是通过血管舒张减少中心温度来增加热量散失,最后数据表明,刺激运动中大鼠中央胆碱能系统促进热量散失,也和视前区的多巴胺的含量减少有关。
(2)单胺类。包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5一羟色胺和组织胺等。多巴胺对控制运动过程起重要作用,中枢疲劳的发生可能与运动过程中中枢系统多巴胺的下降有关,认为长时间运动后中枢多巴胺水平的明显升高可延缓疲劳的发生。巴西研究所调查[2],体温调节对肾上腺髓质分泌的影响:我们的数据表明,在运动的动态阶段的热损失的双重控制机制的存在:一个涉及损害交感肾上腺系统的激活的热损失,另一个通过下丘脑胆碱能系统抵消的热损失,以促进增加交感神经活动。美国科罗拉多中心结果[3]:一致的建议,经常锻炼身体的动物比久坐的动物可能有更强的能力合成DA和减少D2的自身受体抑制。此外,经常锻炼身体的动物比久坐的动物更好地提高对基底神经节间接途径D2受体介导的抑制作用。美国罗切斯特医学研究[4]:与癌症有关的疲劳(CRF)的是一种最普遍的症状,因此,了解慢性肾功能衰竭的基本病理生理学,以便制定预防和治疗作用的方案。目前,慢性肾衰的病因是知之甚少及肿瘤疾病的相对出现,各种癌症的治疗方式,(例如,贫血,恶病质,睡眠障碍,抑郁症)共病的条件尚不清楚。对于任何个人,慢性肾衰的病因可能涉及多个生理生化系统调节障碍。以机制为基础的通用报告格式提出的建议包括5-羟色胺神经递质调节障碍,迷走神经传入激活,在肌肉和ATP代谢,下丘脑一垂体一肾上腺轴功能障碍,昼夜节律改变中断,与细胞因子调节障碍。目前,这些假设,大致是根据其他条件的证据,其中疲劳是一个特点,特别是慢性疲劳综合征和运动性疲劳。使人衰弱的症状病因复杂,但这种与癌症有关的疲劳(CRF)情况为今后的研究提供了理论基础。
国内的张小强总结了运动对5-HT代谢及浓度变化的影响以及此种影响对疲劳的作用的研究现状:①长时间运动促进了脂肪酸的动员和支链氨基酸供能,从而提高了血浆中游离色氨酸的浓度。②5-HT不能通过血脑屏障,而游离色氨酸可以通过血脑屏障。③色氨酸是5-HT的合成前体。④5-HT是一种抑制性神经递质。⑤不管是长时间耐力运动还是急性剧烈运动都能引起大脑中5-HT浓度的升高。⑥疲劳时5-HT浓度最高。⑦5-HT引起中枢疲劳的神经通路可能相关。⑧药物介导显示5-HT浓度升高,疲劳加剧。⑨补充支链氨基酸对延长运动时间有意义。⑩运动训练可以提高机体对5-HT浓度变化的适应。
另有研究证明,脑内某些脑区5-羟色胺的增高与中枢疲劳的产生有目前在营养干预方面的研究比较注重补充葡萄糖、氨基酸对5-羟色胺的影响。运动中部分神经递质的变化与疲劳的产生有关,但更为确切的结论还需要从不同角度进一步做深入的研究。所以探讨运动性疲劳后脊髓运动神经元兴奋性降低的机制是研究运动性疲劳发生中枢机制的一个重要环节;运动神经元的活动受到多种神经递质的调节,运动性疲劳后脊髓5-HT含量降低的机制主要是脊髓本身和延髓RO/NRP的5-HT能神经元TPH1mRNA表达下调,脊髓前角TPH蛋白表达降低,导致5-HT合成减少。
(3)氨基酸类。包括兴奋性递质谷氨酸和天门冬氨酸、抑制性递质γ一氨基丁酸和甘氨酸等。随着脑科学研究的深入,神经分子生物学在体育科学领域的应用将进一步推动运动性中枢疲劳的研究向纵深发展。刘宇研究:谷氨酸是中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质,谷氨酸受体:N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体被公认为是影响学习记忆的关键物质。海马谷氨酸及其受体的含量,是影响海马突触可塑性的重要因素。运动中谷氨酸及NMDA受体的变化对海马突触可塑性的影响在运动疲劳的中枢机制中扮演重要角色。γ-氨基丁酸的升高是产生中枢疲劳的原因之一,动物实验证实γ-氨基丁酸含量升高与运动性疲劳的中枢抑制过程有密切关系。
(4)神经肽类。包括下丘脑释放激素类、神经垂体激素类、阿片肽类、垂体肽类、脑肠肽类和其他肽类。苏玉慧发现,TGF一是一种可在体内或体外由各种正常或已转化的细胞产生的多功能调节肽,运动可使脑内TGF一日增加,产生疲劳感觉,抑制自发性活动行为,所以推测TGF一与中枢疲劳密切相关,是导致运动性中枢疲劳的主要机制。 (5)其他。包括嘌呤类和一氧化氮,可能还有一氧化碳和神经营养因子等。美国芝加哥大学研究表明:一氧化氮合酶是在一氧化氮生产的关键酶,分子直接调节血管舒张和血液供应。各种形式的肌肉疾病已和临床运动性疲劳相关。神经元一氧化氮合酶在肌细胞膜的定位最近被证明能够防止运动后肌肉疲劳。Laietal.显示肌营养不良蛋白的结构丢失,个人肌营养不良症,磷酸二酯酶的小鼠模型的研究中发现与肌肉疲劳一氧化氮合酶在即细胞膜的定位丢失有关。总的来说,这些发现极大地促进我们对运动引起肌肉疲劳和肌肉疾病中的作用的理解。美国霍华德休斯医学研究所研究表明:一氧化氮合酶正常的小鼠没有肌肉病理及无肌肉损失,具体实施Nos不定位的工作后,轻微运动不显示此夸大疲劳反应。表明,该机制依据:轻微运动是一种收缩缺乏诱导肌膜信号本地化的一氧化氮合酶,从而降低的cGMP介导的载体,从而减少运动。从大量不同的患者活检肌病,细胞膜nNOS的染色减少,表明了疲劳的共同机制。
国内的乔德才教授等观察运动疲劳对大鼠海马和纹状体脑源性神经营养因子(BDNF)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨运动疲劳产生的神经生物学机制的研究表明:运动疲劳引起大鼠海马和纹状体BDNF和GFAP表达水平上调,提示BDNF与GFAP参与了运动疲劳产生的神经生物学调控过程。
上述神经递质中,经典神经递质主要是指乙酰胆碱、单胺类和氨基酸类。神经肽类根据其分布的不同,同一个神经肽有可能起到递质、调质和激素样作用。电生理学研究证实运动性疲劳发生后脊髓运动神经元的兴奋性受到了抑制,其放电频率下降,而运动神经元兴奋性的降低可能是导致运动性肌疲劳发生的重要因素,但引起运动神经元抑制的机制,目前仍不十分明了。可能是中枢神经递质耗竭导致的运动性疲劳。
2某些单味中药和中药单体有效成分对单胺类神经递质的影响
目前在推迟中枢疲劳的研究中,补充的营养物质多为糖和支链氨基酸,关于中药单体或单味中药有效成分主要包括石菖蒲、人参及其皂甙、淫羊藿有效成分及绞股蓝皂甙等。中医理论认为,石菖蒲具有调节中枢神经系统、植物神经系统、内分泌系统及心血管系统的作用,其主要药理作用为镇静抗惊、开窍醒神、益智健脑的作用。韩国高丽大学对5-羟色胺的合成和色氨酸羟化酶表达;在大鼠大脑中缝核背注射刺五加,目前的研究表明,刺五加降低了运动性疲劳,抑制中缝缝背5 - HT的合成和碳氢化合物的表达。
还有研究表明,短时间剧烈运动出现的疲劳往往与外周因素有关,而长时间中等强度的运动则与中枢因素有关。同时,研究认为,长时间运动中中枢5-HT的水平变化存在其外周和中枢两种机制,并与神经—内分泌—免疫网络的整体功能水平密切相关。因此,如何根据中医理论,从“整体观念”出发,正确认识“中枢疲劳”的产生机制是解决运动性疲劳的关键。
3中枢神经递质与运动性疲劳直接相关
运动性疲劳的发生机制十分复杂,可以发生在直接参与运动的部位,主要涉及骨骼肌及其与神经间联系的结构部分,也可以发生在控制运动的中枢神经系统。通常按照其发生的部位和机制不同分为外周疲劳和中枢疲劳。需要强调的是,运动性疲劳的发生,涉及到从中枢至骨骼肌细胞、再到细胞内代谢及调节过程的多个环节,其中任何一个或多个环节以及对这些环节的调控因素发生变化,都可能引起运动性疲劳的发生。如能量供应不足、氨中毒、中枢氧化还原状态失衡、中枢神经递质改变等。目前认为,长时间运动时中枢神经递质的改变是疲劳发生的主要机制之一。
参考文献
1.Heat loss during exercise is related to serotonin activity in the preoptic area. Rodrigues AG, Soares DD, Marubayashi U, Coimbra CC. Neuroreport. 2009 May 27;20(8):804-8.
2.Evidence that exercise-induced heat storage is dependent on adrenomedullary secretion. Rodrigues AG, Lima NR, Coimbra CC, Marubayashi U. Physiol Behav. 2008 Jun 9;94(3):463-7. Epub 2008 Feb 29.
3.Neuroplasticity of dopamine circuits after exercise: implications for central fatigue. Foley TE, Fleshner M. Neuromolecular Med. 2008;10(2):67-80. Epub 2008 Feb 15.
4.Mechanisms of cancer-related fatigue. Ryan JL, Carroll JK, Ryan EP, Mustian KM, Fiscella K, Morrow GR.Oncologist. 2007;12 Suppl 1:22-34. Review.
作者简介:隋朝飞(1971-),女,讲师,硕士,研究方向:运动生理学。
(责任审校:赵斌)