探讨腹腔内注射骨髓间充质干细胞（MSC）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜损伤修复的影响及其机制。
方法雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠1只，自大鼠股骨获取培养MSC。另选30只雌性SD大鼠分成3组:对照组（6只）不做任何处理;SAP组（12只）腹腔内分2次注射大剂量L-精氨酸（2 g/kg，2次，间隔1 h）制作SAP模型;MSC干预组（12只）于SAP成模12 h后给予腹腔内注射MSC 5×106个/只，1次/d，连续3 d，SAP组腹腔内注射等量生理盐水作为对照。所有大鼠于造模72 h后断颈处死，取回肠组织HE染色行病理评分，实时定量PCR方法检测各组胰腺和回肠组织中肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素(IL）-1β的mRNA表达水平;Y染色体原位杂交方法检测雌性受体大鼠胰腺及肠道组织中是否有MSC及其分布情况。
结果MSC干预组大鼠肠黏膜病理评分高于SAP组（4.17±0.28比3.00±0.33， P<0.05）;SAP组和MSC干预组胰腺中TNF-α和IL-1 mRNA的相对表达量均高于对照组（3.10±0.73、1.92±0.37比0.51±0.24，4.60±0.59、2.43±0.39比1.15±0.18，均P<0.05），MSC干预组中二者的相对表达量均明显低于SAP组（均P<0.05）。SAP组和MSC干预组肠道中TNF-α和IL-1 mRNA的相对表达量均明显高于对照组（2.73±0.91、1.55±0.48比0.62±0.20，5.20±0.94、2.10±0.34比0.99±0.10，均P<0.05）， MSC干预组均明显低于SAP组（均P<0.05）。原位杂交结果显示:MSC干预组肠道组织及胰腺均未检测到Y染色体性别决定基因阳性细胞。
结论腹腔内注射异体MSC可抑制急性胰腺炎后促炎因子水平，减轻肠黏膜损伤，其机制与MSC抑制机体免疫反应等间接修复作用方式有关。