比较SD大鼠正常与退变椎间盘来源髓核间充质干细胞(NPMSCs)的生物学性能。
方法获取正常(N-NPMSCs)及退变椎间盘来源NPMSCs(D-NPMSCs)。流式细胞仪检测CD73、CD90、CD105、CD45及CD11b/c表达，反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测性别决定区相关高迁移率族盒蛋白-2(Sox-2)、八聚体结合转录因子4(Oct-4)及Nanog干性基因表达。通过细胞形态、细胞克隆形成能力、细胞增殖及凋亡、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达活性，RT-PCR及Western blot检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、沉默信息调节蛋白1(SIRT1)及沉默信息调节蛋白6(SIRT6)的mRNA及蛋白表达，比较不同来源NPMSCs的生物学特性。
结果N-NPMSCs及D-NPMSCs均高表达干细胞相关阳性表面抗原分子，低表达干细胞相关阴性表面抗原分子，但D-NPMSCs中干性基因表达(Sox-2：1.52±0.21，Nanog：2.15±0.16，Oct-4：1.73±0.11)较N-NPMSCs干性基因表达(Sox-2：3.41±0.94，Nanog：4.72±1.12，Oct-4：3.22±1.03)明显下降(t＝6.145、6.556、7.806，P＝0.000、0.000、0.000)。两组细胞在形态学上差异无统计学意义，但D-NPMSCs细胞克隆形成率[(23.5±10.1)%]较N-NPMSCs[(39.4±12.2)%]明显下降(t＝5.304，P＝0.001)。D-NPMSCs增殖速度减慢，且细胞凋亡率(10.43%)及Caspase-3表达活性(0.77)较D-NPMSCs(4.69%及0.72)显著增加(t＝7.689、2.743，P＝0.000、0.016)。D-NPMSCs中HIF-1α、GLUT-1、VEGF、SIRT1及SIRT6的mRNA及蛋白相对表达量(0.35±0.23、0.51±0.22；0.94±0.14、0.90±0.13；0.02±0.01、0.41±0.02；0.04±0.02、0.73±0.34及0.51±0.22、0.84±0.05)较N-NPMSCs(1.00±0.00、1.00±0.00)明显下降(t＝6.486、5.015；2.271、2.572；4.921、6.275；7.898、6.754；7.016、7.956，P＝0.000、0.001；0.044、0.023；0.001、0.000；0.000、0.000；0.000、0.000)。
结论退变椎间盘中NPMSCs表现出增殖能力减弱、干细胞干性维持能力下降及细胞凋亡增加的生物学特性。HIF-1α介导的信号通路可能参与NPMSCs增殖的调控。