【摘 要】
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目的 观察二甲双胍对野百合碱诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠的肺动脉压及肺小动脉结构和功能的影响,探讨二甲双胍改善PAH的可能机制.方法 8周龄雄性SD大鼠48只随机分为正常对照组(n=16)、PAH组(n=16)、二甲双胍组(n=16).PAH组给予腹腔注射野百合碱(20 mg/kg,1次/周,持续两周)建立大鼠PAH模型;二甲双胍组在野百合碱造模同时予二甲双胍[100 mg/(kg ? d)]灌胃,对照组给予等量的生理盐水灌胃.给药4周后测定大鼠的平均肺动脉压(MPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)、肺
【机 构】
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福建医科大学附属第一医院,福建省高血压研究所,福建福州350005;福建医科大学附属第二医院心血管内科三区;福建医科大学附属第一医院,福建省高血压研究所,福建福州350005;福建医科大学附属第一医院
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目的 观察二甲双胍对野百合碱诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠的肺动脉压及肺小动脉结构和功能的影响,探讨二甲双胍改善PAH的可能机制.方法 8周龄雄性SD大鼠48只随机分为正常对照组(n=16)、PAH组(n=16)、二甲双胍组(n=16).PAH组给予腹腔注射野百合碱(20 mg/kg,1次/周,持续两周)建立大鼠PAH模型;二甲双胍组在野百合碱造模同时予二甲双胍[100 mg/(kg ? d)]灌胃,对照组给予等量的生理盐水灌胃.给药4周后测定大鼠的平均肺动脉压(MPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)、肺小动脉管壁厚度指数(WT％)及肺小动脉管壁面积指数(WA％)、内皮依赖性血管舒张功能(EDdR)、非内皮依赖性血管舒张功能(EDiR)和血管收缩功能;免疫组织化学法观察肺组织微管相关蛋白1轻链3 Ⅱ/Ⅰ(LC3Ⅱ/Ⅰ)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平;Western blot法检测肺组织自噬蛋白Beclin1、LC3 Ⅱ/Ⅰ及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(P-AMPK)的表达.结果 与对照组相比,PAH组和二甲双胍组的MPAP[(34.43±2.78)比(27.76±1.98)比(20.79±1.92)mm Hg,F=72.692,P＜0.001]、RVHI[(48.77±7.06)％比(31.96±6.08)％比(20.88±3.44)％,F=40.121,P＜0.001]、WA％[(79.79±3.06)％比(61.59±7.16)％比(51.13±4.33)％,F=64.062,P＜0.001]、WT％[(55.96±3.87)％比(40.17±6.17)％比(30.00±3.35)％,F=63.899,P＜0.001]水平增高,但二甲双胍组低于PAH组.与对照组相比,PAH组及二甲双胍组的EDdR和EDiR降低,但二甲双胍组较PAH组高.野百合碱腹腔注射和二甲双胍治疗后血管收缩功能无明显变化.与对照组相比,PAH组和二甲双胍组大鼠肺组织P-AMPK/AMPK及自噬标志性蛋白Beclin1、LC3 Ⅱ/Ⅰ表达增高,但二甲双胍组高于PAH组(均P＜0.05).PAH组大鼠支气管壁、肺小血管和肺泡周围PCNA表达明显增多,而二甲双胍治疗后有明显下降.结论 二甲双胍能改善野百合碱诱导的PAH大鼠肺动脉重塑和功能,其机制可能与自噬激活有关.
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