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急性肾损伤(acute kindey injure,AKI)是儿科肾脏疾病常见并发症,在儿科重症监护病房(PICU),AKI的发生率约为26.9％[1].根据2011年改善全球肾脏病预后组织(Kidney Disease:Improving Global Outcomes,KDIGO)指南,AKI定义为48 h内血肌酐增高≥0.3 mg/dL(26.5μmol/L),或7d内血肌酐增高达1.5倍基础值,或持续6h尿量＜0.5 mL/(kg· h)[2].AKI具有起病急、早期诊断困难、进展快、病死率高等特点,是发生慢性肾脏疾病的重要危险因素[3-4].因此,了解AKI的发病机制、寻找早期有效识别及治疗AKI的药物十分关键.AKI的发病机制十分复杂,目前尚未完全明确,许多细胞,如肾小管上皮细胞、肾小球内皮细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等,以及各种细胞所分泌的细胞因子,如肾脏损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、白细胞介素(IL)等,此外还包括其他分子,如微小RNA (miRNA)等,它们在AKI的发生发展过程中发挥重要作用,本文就参与AKI发病机制的细胞、细胞因子及其他分子作一综述.