一氧化碳吸入对脂多糖诱导大鼠肺炎症细胞因子表达及损伤的影响

来源 :中国医师杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:lovecat_fish
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目的 观察低浓度一氧化碳(CO)吸入对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺促炎、抗炎细胞因子表达及损伤的影响.方法 72只雄性SD大鼠随机均分为对照组(吸入空气)、单纯吸入CO组、LPS(5 mg/kg)注入组及LPS注入+CO吸入4组.酶联免疫吸附法测定吸入气体1、3、6 h后肺肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6及10(IL-6、IL-10)含量,光镜下评分比较损伤变化.结果 LPS注入组TNF-α、IL-6及损伤评分高于,IL-10低于相应时间点的对照组及单纯CO吸入组(P均<0.05),组内各时间点比较,只有损伤评分随观察时程延长而增加(P均<0.05);LPS注入+CO吸入组TNF-α、IL-6及损伤评分低于,IL-10高于相应时间点的LPS注入组(P均<0.05),组内各时间点比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组与单纯CO吸入组间及组内各时间点比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 低浓度CO吸入以非时间依赖方式抑制LPS诱导大鼠肺促炎介质产生、增强抗炎因子表达而减轻损伤。

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