【摘 要】
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目的：探讨脂氧素A4(LXA4)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)超微结构的保护作用.方法：72只SD雄性大鼠随机分成假手术一组(C1组)、假手术二组(C2组)、MIRI一组(I/R1组)、MIRI二组(I/R2组)、MIRI前用药组(LX1组)、MIRI后用药组(LX2组),每组12只.建立大鼠MIRI模型,各组于开胸前取血(T1)、实验结束后取血(T2)测IL-1β、IL-8、cTnI血清浓
【机 构】
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温州医科大学附属育英儿童医院心血管科 温州医科大学附二院儿童胸外科
【出 处】
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中华医学会第十八次全国儿科学术会议
论文部分内容阅读
目的：探讨脂氧素A4(LXA4)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)超微结构的保护作用.方法：72只SD雄性大鼠随机分成假手术一组(C1组)、假手术二组(C2组)、MIRI一组(I/R1组)、MIRI二组(I/R2组)、MIRI前用药组(LX1组)、MIRI后用药组(LX2组),每组12只.建立大鼠MIRI模型,各组于开胸前取血(T1)、实验结束后取血(T2)测IL-1β、IL-8、cTnI血清浓度;同时测定SOD活性、MDA含量;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;电镜下观察心肌超微结构的变化.结果：I/R1、LX1与C1相比,I/R2、LX2与C2相比,血清IL-1β、IL-8、cTnI浓度(均为T2),SOD、MDA以及凋亡指数显著增高(P＜0.05).LX1与I/R1,LX2与I/R2相比能显著降低血清IL-1β、IL-8、cTnI浓度(均为T2),MDA含量及凋亡指数;并显著提高SOD活性(P＜0.05);同时心肌超微结构损伤明显改善,线粒体排列整齐,电子密度增高,肿胀及空泡明显减轻.结论：LXA4通过抑制组织促炎细胞因子、氧自由基损伤,降低细胞凋亡来减轻心肌超微结构的损伤,对大鼠MIRI起明显的保护作用.
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