【摘 要】
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在正常情况下,细胞外基质(ECM)的合成和降解基本平衡,处于一种动态平衡中,而不会引起肾小球的病理改变,该过程失衡会导致肾小球组织结构的破坏[1].一般而言 ,肾小球系膜细胞
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在正常情况下,细胞外基质(ECM)的合成和降解基本平衡,处于一种动态平衡中,而不会引起肾小球的病理改变,该过程失衡会导致肾小球组织结构的破坏[1].一般而言 ,肾小球系膜细胞的数量、形态和位置相对稳定,合成基质的能力也较小,但当损伤因子和有害物质[2]刺激系膜细胞,使其活化增殖时,就合成和分泌大量基质成分,包括Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)和层黏连蛋白(LN),降解减少,最终导致肾小球硬化.各种肾脏疾病发展至终末期,肾脏局部突出的病理改变是固有细胞的损害和纤维化,纤维化发生的物质基础是异常的ECM积聚.为此,我们
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