目的 miR-1297在胃癌进展中扮演癌基因的角色,其具体机制尚不明确。本研究旨在探讨miR-1297靶向调控星形细胞上调基因-1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法运用生物信息学软件预测miR-1297的下游靶基因,采用双荧光素酶实验检测miR-1297和AEG-1的靶向关系。将体外培养的MKN-45细胞分为mimics NC组(转染miR-1297 mimics阴性对照)、miR-1297 mimics组、inhibitor NC组(转染inhibitor mimics阴性对照)和miR-1297 inhibitor组,MTT法检测各组细胞增殖活力,Transwell小室实验检测细胞侵袭,RT-qPCR和蛋白质印迹分别检测各组细胞中AEG-1、基质金属蛋白酶9(matrix metallopeptidase 9,MMP-9)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA和蛋白的表达。结果双荧光素酶实验结果显示,在野生型3′UTR中,空白对照组荧光素酶活力均值为0.98±0.01,mimics NC组为0.97±0.02,miR-1297 mimics组为0.56±0.03,组间均值差异有统计学意义,F=836.800,P<0.001;两两多重比较,mimics NC组与miR-1297 mimics组荧光素酶的活力值差异有统计学意义,P<0.001;说明miR-1297可以与AEG-1 3′UTR结合。miR-1297 mimics组细胞的增殖活力和侵袭能力较mimics NC组均降低,均P=0.001;而miR-1297 inhibitor组增殖活力和侵袭能力较inhibitor NC组均升高,均P<0.001。RT-qPCR结果表明,与mimics NC组相比,miR-1297 mimics组AEG-1(P=0.001)和MMP-9(P=0.002)mRNA表达降低,而E-cadherin mRNA表达(P=0.005)升高;与inhibitor NC组相比,miR-1297 inhibitor组AEG-1(P=0.001)和MMP-9(P=0.003)mRNA表达升高,而E-cadherin mRNA表达降低,P=0.012。蛋白质印迹结果表明,AEG-1、MMP-9和E-cadherin蛋白表达与mRNA表达一致。结论 miR-1297通过结合到AEG-1 mRNA的3′UTR促进AEG-1的降解,从而下调MMP-9和上调E-cadherin的活性,抑制胃癌细胞增殖和侵袭。