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【摘要】 目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血尿酸水平检测的临床意义。方法 选择120例2型糖尿病患者,分成糖尿病高尿酸血症组(A组)和糖尿病血尿酸正常组(B组),测定并比较两组的腰围(WC)、体质量指数(BMI)、血压、空腹血糖(FPG)、血脂、血尿酸(UA)、血肌酐(Cr)。结果 血尿酸水平与WC、BMI、血压、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血肌酐(Cr)呈正相关(P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关(P<0.01),与空腹血糖无关(P>0.05)。结论 高尿酸血症在T2DM患者中常见, 与肥胖、血压升高、脂代谢紊乱密切相关。
【关键词】 血尿酸;2型糖尿病;临床意义
近年来随着生活水平的提高及饮食结构的改变,2型糖尿病(T2DM) 发病率逐年提高, T2DM存在明显的代谢紊乱,其中包括糖代谢、脂代谢、尿酸代谢异常[1]。为探讨2型糖尿病(T2DM)患者血尿酸水平检测的临床意义,笔者对120例2型糖尿病患者的临床资料进行分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集本院2008年1月至2010年5月门诊和住院的2型糖尿病患者120例(诊断符合1999年WHO糖尿病诊断标准[2]),按血尿酸水平分为2组:糖尿病高尿酸血症组(A组)和糖尿病正常尿酸血症组(B组)。A组48例患者,男29例,女19例,年龄42～79(60.7±7.9)岁;B组72例,男35例,女37例,年龄39～81(61.5±8.2)岁。2组的年龄、糖尿病病程以及血糖差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法 测量身高、体质量,计算体质量指数(BMI)。测定血尿酸(UA)、FPG、TC、TG、及Cr。一般男性> 420 μmol/L (7 mg/dl),女性> 350 μmol/L (6 mg/dl),确定为高尿酸血症。高血压诊断依据WHO/ ISH1999年标准[3],血压采用坐位上臂测血压法,静坐5 min后测右上臂血压,测量两次取血压的平均值。以上测定均在AERSOET雅培全自动生化分析仪上完成,所有数据均取自入院的首次检测指标。
1.3 统计学方法 对A、B两组各测定值均数比较用t检验,率的比较用卡方检验。用直线相关分析了解血尿酸水平与所观察的代谢指标是否相关及相关程度。所有数据用SPSS 10.0软件处理。有关参数以x±s表示。
2 结果
120例T2DM患者尿酸(452.89±69.75)μmol/ L ;高尿酸血症发生率32.5 %(39/ 120),血UA与WC、BMI、血压、TG、TC、Cr呈正相关(P<0.01),与HDL-C呈负相关(P<0.01),与FPG无关(P>0.05)。2组主要指标比较见表1。
3 讨论
高尿酸血症是一种嘌呤代谢障碍性疾病。普通人群高尿酸血症的发病率是0.5%～4.3%[4]。本研究中,2型糖尿病高尿酸血症的患病率为32.5%,明显高于普通人群。研究表明,饮食结构的变化、动物蛋白质和脂肪摄人的增加、肥胖等是高尿酸血症的危险因素。T2DM患者高尿酸血症发生的机制可能为[5]:糖尿病患者多存在肾微血管病变,导致肾缺血、肾血流下降,导致尿酸排泄减少;长期高血压导致肾小球缺氧,血乳酸生成增多,与尿酸竞争排泄;其次因胰岛素抵抗而发生继发性高胰岛素血症、增高的胰岛素可影响近端肾小管尿钠排泄、抗尿钠排泄的同时、肾脏排UA减少;某些利尿剂和降压药物的使用也可引起血尿酸升高。
本研究的结果表明, A组患者比B组的体脂更多(BMI和WC增加)、 血脂代谢异常更重(TG增高、HDL降低),提示A组有更严重的代谢异常。肥胖与高尿酸血症的联系机制可能是高尿酸血症患者血清的lep tin基因表达或清除减少[6]。而高尿酸血症与TG联系的内在机制尚不十分明确,初步认为可能与糖酵解途径有关[7]。此外,本研究结果亦显示: T2DM高尿酸血症与血肌酐、血压相关,与FBG无关,提示脂代谢紊乱、肾功能减退可使血尿酸水平增高[8],而高血糖不是尿酸代谢异常的主要原因。而血压与高尿酸血症的关系为:升高的血尿酸可激活肾素-血管紧张素系统,抑制一氧化氮合酶,引发动脉平滑肌细胞增殖导致高血压,血压升高又使肾功能损害加重,两者互为因果,形成恶性循环促使病情发展[9]。
综上所述,在T2DM患者中,高尿酸血症发生率较高,与肥胖、血压增高、脂代谢紊乱密切相关。可见尿酸是血管粥样硬化的一个危险因素,可使发生心脑血管病并发症的危险性增加,加重2型糖尿病患者的代谢紊乱,故临床治疗中不仅要控制血糖、血压、血脂及体重,更要重视尿酸这一危险因素,限制高嘌呤食物摄入,达到减少尿酸产生、控制血尿酸水平,减少糖尿病心脑血管并发症。
参考文献
[1] 曹雪霞,王立.血尿酸对2型糖尿病血管并发症的影响及相关因子分析.中国糖尿病杂志,2006,14(3):182-184.
[2] World Heath Organization .Definition diagnosis and class-ification of diabetes mellitus and its complication. Report of a WHO Conultation part 1:diagnotis and classification of diabetes Mellijtus.Geneva:world health organization,1999.
[3] 叶任高,陆再英.内科学.人民卫生出版社,2004,247.
[4] 张振文,尹雄,王正伦,等.痛风的危险因素.国外医学:内分泌分册,1997,17(3):141.
[5] 康春香,龚辉.高尿酸血症与2型糖尿病并发症相关因素的研究.内科急危重症杂志,2009,15(2):106-107.
[6] Fruehwald- SchultesB, PetersA, KernW, et al . Serum leptin is associated with serum uric acid concentrations in humans. Metabolism, 1999, 48 (6) : 677- 680.
[7] Chen LY, ZhuWH, Chen ZW, et alRelationship between hyperurieemia and metabolic syndrome . J Zhejiang Univ SciB, 2007,8 (8) : 593-598.
[8] 韦汐贺,周英.吡格列酮对糖尿病合并高尿酸血症患者血尿酸及颈动脉内膜IMT的影响.山东医药,2008,48(38):10-12.
[9] 李峻.2型糖尿病合并高尿酸血症的临床分析.泰山医学院学报,2009,30(6):452-453.
【关键词】 血尿酸;2型糖尿病;临床意义
近年来随着生活水平的提高及饮食结构的改变,2型糖尿病(T2DM) 发病率逐年提高, T2DM存在明显的代谢紊乱,其中包括糖代谢、脂代谢、尿酸代谢异常[1]。为探讨2型糖尿病(T2DM)患者血尿酸水平检测的临床意义,笔者对120例2型糖尿病患者的临床资料进行分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集本院2008年1月至2010年5月门诊和住院的2型糖尿病患者120例(诊断符合1999年WHO糖尿病诊断标准[2]),按血尿酸水平分为2组:糖尿病高尿酸血症组(A组)和糖尿病正常尿酸血症组(B组)。A组48例患者,男29例,女19例,年龄42～79(60.7±7.9)岁;B组72例,男35例,女37例,年龄39～81(61.5±8.2)岁。2组的年龄、糖尿病病程以及血糖差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法 测量身高、体质量,计算体质量指数(BMI)。测定血尿酸(UA)、FPG、TC、TG、及Cr。一般男性> 420 μmol/L (7 mg/dl),女性> 350 μmol/L (6 mg/dl),确定为高尿酸血症。高血压诊断依据WHO/ ISH1999年标准[3],血压采用坐位上臂测血压法,静坐5 min后测右上臂血压,测量两次取血压的平均值。以上测定均在AERSOET雅培全自动生化分析仪上完成,所有数据均取自入院的首次检测指标。
1.3 统计学方法 对A、B两组各测定值均数比较用t检验,率的比较用卡方检验。用直线相关分析了解血尿酸水平与所观察的代谢指标是否相关及相关程度。所有数据用SPSS 10.0软件处理。有关参数以x±s表示。
2 结果
120例T2DM患者尿酸(452.89±69.75)μmol/ L ;高尿酸血症发生率32.5 %(39/ 120),血UA与WC、BMI、血压、TG、TC、Cr呈正相关(P<0.01),与HDL-C呈负相关(P<0.01),与FPG无关(P>0.05)。2组主要指标比较见表1。
3 讨论
高尿酸血症是一种嘌呤代谢障碍性疾病。普通人群高尿酸血症的发病率是0.5%～4.3%[4]。本研究中,2型糖尿病高尿酸血症的患病率为32.5%,明显高于普通人群。研究表明,饮食结构的变化、动物蛋白质和脂肪摄人的增加、肥胖等是高尿酸血症的危险因素。T2DM患者高尿酸血症发生的机制可能为[5]:糖尿病患者多存在肾微血管病变,导致肾缺血、肾血流下降,导致尿酸排泄减少;长期高血压导致肾小球缺氧,血乳酸生成增多,与尿酸竞争排泄;其次因胰岛素抵抗而发生继发性高胰岛素血症、增高的胰岛素可影响近端肾小管尿钠排泄、抗尿钠排泄的同时、肾脏排UA减少;某些利尿剂和降压药物的使用也可引起血尿酸升高。
本研究的结果表明, A组患者比B组的体脂更多(BMI和WC增加)、 血脂代谢异常更重(TG增高、HDL降低),提示A组有更严重的代谢异常。肥胖与高尿酸血症的联系机制可能是高尿酸血症患者血清的lep tin基因表达或清除减少[6]。而高尿酸血症与TG联系的内在机制尚不十分明确,初步认为可能与糖酵解途径有关[7]。此外,本研究结果亦显示: T2DM高尿酸血症与血肌酐、血压相关,与FBG无关,提示脂代谢紊乱、肾功能减退可使血尿酸水平增高[8],而高血糖不是尿酸代谢异常的主要原因。而血压与高尿酸血症的关系为:升高的血尿酸可激活肾素-血管紧张素系统,抑制一氧化氮合酶,引发动脉平滑肌细胞增殖导致高血压,血压升高又使肾功能损害加重,两者互为因果,形成恶性循环促使病情发展[9]。
综上所述,在T2DM患者中,高尿酸血症发生率较高,与肥胖、血压增高、脂代谢紊乱密切相关。可见尿酸是血管粥样硬化的一个危险因素,可使发生心脑血管病并发症的危险性增加,加重2型糖尿病患者的代谢紊乱,故临床治疗中不仅要控制血糖、血压、血脂及体重,更要重视尿酸这一危险因素,限制高嘌呤食物摄入,达到减少尿酸产生、控制血尿酸水平,减少糖尿病心脑血管并发症。
参考文献
[1] 曹雪霞,王立.血尿酸对2型糖尿病血管并发症的影响及相关因子分析.中国糖尿病杂志,2006,14(3):182-184.
[2] World Heath Organization .Definition diagnosis and class-ification of diabetes mellitus and its complication. Report of a WHO Conultation part 1:diagnotis and classification of diabetes Mellijtus.Geneva:world health organization,1999.
[3] 叶任高,陆再英.内科学.人民卫生出版社,2004,247.
[4] 张振文,尹雄,王正伦,等.痛风的危险因素.国外医学:内分泌分册,1997,17(3):141.
[5] 康春香,龚辉.高尿酸血症与2型糖尿病并发症相关因素的研究.内科急危重症杂志,2009,15(2):106-107.
[6] Fruehwald- SchultesB, PetersA, KernW, et al . Serum leptin is associated with serum uric acid concentrations in humans. Metabolism, 1999, 48 (6) : 677- 680.
[7] Chen LY, ZhuWH, Chen ZW, et alRelationship between hyperurieemia and metabolic syndrome . J Zhejiang Univ SciB, 2007,8 (8) : 593-598.
[8] 韦汐贺,周英.吡格列酮对糖尿病合并高尿酸血症患者血尿酸及颈动脉内膜IMT的影响.山东医药,2008,48(38):10-12.
[9] 李峻.2型糖尿病合并高尿酸血症的临床分析.泰山医学院学报,2009,30(6):452-453.