目的探讨清眩降压汤对高血压所致的肾脏损害的保护作用及其可能机制。方法 20只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组、清眩降压汤组,每组10只; 10只Wistar大鼠为正常组。清眩降压汤组给予清眩降压汤5. 4 g/(kg·d)灌胃,模型组给予生理盐水1 ml/d灌胃,正常组不予干预。每周用无创血压计测量各组大鼠的收缩压,8周后观察大鼠肾脏组织形态,肾组织中氧化应激水平的还原型辅酶Ⅱ氧化酶2 (NOX2)、还原型辅酶Ⅱ氧化酶4 (NOX4)情况,以及相关炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6 (IL-6)表达。结果模型组第1～8周的收缩压明显高于正常组(P <0. 05);从第3周起,与模型组相比,清眩降压汤组的收缩压明显降低(P <0. 05);清眩降压汤组大鼠肾小管损伤程度比模型组大鼠的损伤程度轻。与正常组比较,模型组大鼠肾组织NOX2、NOX4、TNF-α、IL-6表达升高(P <0. 05);与模型组比较,清眩降压汤组大鼠肾组织NOX2、NOX4、TNF-α、IL-6表达降低(P <0. 05)。结论清眩降压汤可降低SHR的收缩压,并具有一定肾脏保护作用,而其作用机制可能与降低氧化应激水平、减少相关炎症因子有关。